Che Cosa è Infarto Cerebrale?

Infarto Cerebrale descritto qui insieme ad ischemia. L'Infarto e l'ischemia del cervello sono associati molto attentamente con le circostanze che piombo a necrosi focale del tessuto nervoso nell'area ischemica, corrispondenti solitamente alla distribuzione di un'imbarcazione arteriosa. Le cause principali di infarto sono occlusione aterosclerotica di grandi imbarcazioni, occlusione embolic delle imbarcazioni distali, vasculite e spasmo arterioso che seguono l'emorragia subaracnoidea. La presentazione clinica comune è colpo, con differenti sindromi neurologiche secondo le funzioni situate nella regione implicata. Da hemiplegia unilaterale denso ai aphasias focali, dal coma improvviso al hemianopia, dall'atassia cerebellare emisferica alla diplopia, da una sindrome di Wallenberg al hemiballism, quasi qualsiasi sindrome neurologica può essere prodotta da un'ischemia focale con infarto del tessuto cerebrale.

L'Ischemia è un presupposto di infarto ma può ancora essere reversibile; se permanente, il danneggiamento irreversibile del tessuto nervoso risulta. Non tutte le cellule nervose ischemiche muoiono ed i tipi differenti delle cellule hanno sensibilità variante ad ischemia; in una regione ischemica un area periferica di cosiddetta “penombra„ è solitamente presente, in cui le celle rimangono possibili per parecchie ore ma al rischio se la circolazione non è ristabilita. I Neuroni sono il più sensibile ad ischemia, seguita dai astrocytes, dal oligodendroglia, dal microglia e dalle celle endoteliali. Quando un'imbarcazione è occlusa, l'intera regione fornita non diventa ischemica perché la circolazione collaterale efficiente può svilupparsi molto rapido, se non immediatamente. Ciò accade attraverso le anastomosi che sono permanentemente o potenzialmente brevetto; il cerchio di Willis e le anastomosi esterno-interne delle arterie carotiche sono esempi di circolazione collaterale permanente ed efficiente, mentre le anastomosi cortico-corticali sono un esempio di circolazione collaterale che si aprono quando le perdite di pressione arteriosa da un lato.

Alcune aree profonde del cervello sono zone del confine fra i letti capillari terminali delle arterie cerebrali principali nella corteccia e ricevono il flusso sanguigno cerebrale più basso; queste zone, chiamate aree di spartiacque, sono le prime per soffrire l'ischemia e l'infarto durante l'ipotensione sistematica generalizzata.

Rappresentazione

Quando un paziente presenta con il colpo o i segni neurologici ischemici transitori o di attacco che indica un'eziologia ischemica vascolare possibile, una scansione di CT deve essere eseguita in primo luogo (Fig.1). Se c'è una discrepanza fra lo stato clinico ed il CT che trovano, o se il paziente è un candidato per la terapia thrombolitic aggressiva in un'unità del colpo, sarà necessario da eseguire MRI, compreso gli studi di aspersione e della diffusione (Fig.2) e il angio MRI, finalmente seguito da angiografia, se il thrombolysis intra-arterioso è preveduto.

Il ruolo del CT immediato è duplice: diagnostichi o escluda qualunque altra causa che può imitare clinicamente un colpo, pricipalmente emorragia; e per riconoscere le dimensioni di ischemia ed il significato di effetto di massa quando presente, sopra le strutture adiacenti.

Tre fasi possono essere identificate: acuto, sub-acuto e cronico. Nella fase acuta circa 60% delle scansioni può essere considerato normale nelle ore primissime; tuttavia, alcuni segni in anticipo sottili possono essere individuati quali perdita di interfaccia grigia della materia, l'oscuramento del nucleo lentiform e il hyperdensity della parte orizzontale dell'arteria cerebrale media all'interno della fenditura sylvian. Uno sviluppo rapido della maschera può essere veduto dopo 6-8 ore con lo sviluppo dell'edema citotossico. L'area colpita da infarto si trasforma in contrassegnato in hypodense con la partecipazione sia degli argomenti grigi che bianchi, solitamente in un'area cuneiforme che corrisponde alla regione di distribuzione dell'imbarcazione occlusa. In circa 15-20% dei fuochi emorragici di casi può essere individuato dopo 24-48 ore (Fig. 3), specialmente nei gangli basali nei casi dell'occlusione dell'arteria cerebrale media. L'iniezione seguente di contrasto di Potenziamento può essere osservata fin dai 3-4 giorni e può persistere per fino a 2 mesi. Mentre avanza verso la fase cronica cui un'intercapedine porencephalic con densità di CSF può provocare, l'area colpita da infarto passa con una breve fase di isodensity intorno alla seconda e terza settimana in cui l'edema e l'effetto della massa scompaiono.

A rilevazione di MRI di infarto si presenta solitamente più presto di con entrambe le sequenze dell'ESPERTO IN INFORMATICA ed in particolare con le immagini diffusione-pesate. L'Assenza di flusso vuota nelle imbarcazioni che piombo all'area colpita da infarto e l'edema gyral in anticipo con il hyperintensity del T2 successivamente che comprende anche la materia bianca sono fra i segni in anticipo.

le immagini Diffusione-Pesate mostrano molto presto - entro le prime 2 ore - le aree di iperintensa dovuto un coefficiente di diffusione diminuito nell'area colpita da infarto in presenza dell'edema citotossico.

L'Angiografia, una volta eseguita, mostra l'imbarcazione occlusa, supplemento o intracranially e, finalmente tutta la circolazione collaterale risultante.

Esempi di Rappresentazione

Infarto, cerebrale, Fig.1 (a)
Infarto, cerebrale, Fig.1 (b)
Infarto, cerebrale, Fig.1 (c)
Infarto, cerebrale, Fig.2 (a)
Infarto, cerebrale, Fig.2 (b)
Infarto, cerebrale, Fig.2 (c)
Infarto, cerebrale, Fig.3 (a)
Infarto, cerebrale, Fig.3 (b)

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Last Updated: Jan 22, 2014

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