脳梗塞虚血でまた一緒にここで説明します。硬塞及び胸痛、脳の密接に焦点の壊死は通常、動脈の血管の分布に対応する、神経組織の虚血性領域につながる条件に関連付けられています。梗塞の主な原因は大血管の動脈硬化の閉塞、塞栓オクルー ジョンの末梢血管、血管炎と動脈れん縮のクモ膜下出血を次します。一般的な臨床プレゼンテーション ストローク、別の神経シンドローム関係の地域に位置する関数によるとです。焦点の aphasias に高密度の片側麻痺から hemianopia に突然の昏睡状態からワレンバーグ症候群を hemiballism、複視の半球の小脳失調症からからほぼすべての神経症、梗塞、脳組織の焦点の胸痛で生成されます。
胸痛は硬塞の前提条件ですが、でも元に戻せることがあります;永続的な場合は、神経の不可逆的な損傷の結果します。胸痛をさまざまな感度の異なる種類の細胞すべて、虚血性神経細胞死して;虚血性領域でいわゆる「周縁」の周辺地域セルをいくつか実行可能なままでは通常、ある時間循環を再確立しない場合の危険性。ニューロンは、胸痛、アストロ サイト、oligodendroglia、小膠細胞と内皮細胞に最も敏感です。容器が遮断されている場合は、効率的な血行を非常に急速に、いない場合は、すぐに開発可能性がありますので、全体の指定された領域は虚血性はなりません。これは完全にまたは可能性のある特許吻合を通じて;ウィリスと外部内部頚動脈吻合の輪いる例の恒久的かつ効率的な血行、皮質皮質吻合に 1 つの側面の動脈圧の低下と、血行の一例です。
脳の深い地域のいくつかはボーダー ゾーン、ターミナルのキャピラリー ベッドの主要な脳動脈、皮質の間と最低の脳血流を受ける;これらのゾーンは、流域地域と呼ばれる胸痛梗塞一般化全身低血圧時に苦しむ最初のです。
イメージング
ストロークまたは一時的な虚血性攻撃または神経学的徴候の可能な血管虚血性の病因を示す患者を提示すると、CT スキャンを実行する必要があります最初 (図 1)。臨床のステータスと検索、CT の間に相違があるか患者が積極的な thrombolitic 療法、ストロークの単位のための候補者の場合は、MRI、拡散、灌流研究 (図 2)、MRI、アンギオなどを実行する必要があります最終的に血管造影では、続いて動脈内血栓溶解療法が想定されている場合。
即時の CT の役割は 2 つです： 診断または臨床的に、ストロークは、主に出血; 真似がありますその他の原因を除外します。胸痛の範囲と質量効果されている場合の意義以上隣接構造を認識します。
3 つのフェーズを識別可能性があります: 急性、亜急性および慢性。急性期のスキャンの約 60 ％ で、最初の数時間以内正常と見なされる可能性があります;ただし、いくつかの微妙なの初期の兆候検出グレー白質インターフェイスの損失、食レンズ核の中大脳動脈内シルビウス裂の水平部分の hyperdensity など。画像の急速な開発細胞傷害性浮腫の開発で 6-8 時間後に発生します。Infarcted エリアは、グレーと白の両方の問題は、閉塞船の分布地域に対応する通常、くさび形領域での関与と hypodense 著しくになります。ケースの約 15-20 ％ の出血病巣 24-48 時間後 (図 3)、特に大脳基底核の中大脳動脈閉塞の場合に検出ことがあります。コントラスト注射の強化は、早くも 3-4 日間を観察することがありも 2 ヶ月間続くことがあります。Porencephalic キャビティ CSF 密度が可能性があります慢性期への移動中、infarcted エリア、短い相濃に浮腫と質量効果が消える、2 番目と 3 番目の週の周りの通過します。
MRI で検出梗塞の通常以前シーケンスの両方のチャンネルをよりと拡散強調画像の特定の発生します。Void infarcted エリア、早期 gyral 浮腫に高信号をその後も白質を含む T2 示したと主要な血管内の流れの不在の間の初期の兆候です。
拡散強調画像内の最初の 2 時間 - 非常に初期の hyperintense 領域削減の拡散係数のために細胞傷害性浮腫の存在下での infarcted の領域で表示します。
造影検査を実行すると、表示、閉塞船、余分な - intracranially や、最終的にどんな結果血行。
画像の例
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梗塞、脳、図 1 の （1） | | 梗塞、脳、図 (b) | | 梗塞、脳、図 1 (c) |
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梗塞、脳、図 2 (a) | | 梗塞、脳、図 (b) | | 梗塞、脳、図 (c) |
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梗塞、脳、図 (a) | | 梗塞、脳、図 (b) |
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