Hjärninfarkt som beskrivs här tillsammans med ischemi. Infarkt och ischemi i hjärnan är nära förknippade med villkor som leder till fokal nekros av nervvävnad i det ischemiska området, vanligen motsvarar fördelningen av en arteriell fartyg. De huvudsakliga orsakerna till hjärtinfarkt är aterosklerotisk ocklusion av stora fartyg, emboli ocklusion av distala fartyg, vaskulit och arteriell spasm efter subaraknoidalblödning. Den gemensamma kliniska presentationen är stroke, med olika neurologiska syndrom beroende på de funktioner som finns i de aktuella regionen. Från tät ensidiga hemiplegi till fokal aphasias, från plötsliga koma till Hemianopsi, från hemisfäriska cerebellär ataxi till dubbelseende, från Wallenberg syndrom att hemiballism, kan nästan alla neurologiska syndrom framställas genom en central ischemi med hjärtinfarkt i hjärnvävnaden.
Ischemi är en förutsättning för infarkt men kan ändå vara reversibel, om permanent, bestående skador på nervsystemet resultat. Inte alla ischemiska nervceller dör och olika celltyper har olika känslighet för ischemi, i en ischemisk region ett perifert område av så kallade "Penumbra" är vanligtvis förevarande, där cellerna förblir livskraftiga i flera timmar men riskeras om cirkulationen är inte återupprättas. Neuron är mest känsliga för ischemi, följt av astrocyter, oligodendroglia, mikroglia och endotelceller. När ett fartyg är blockerad, inte hela medföljande regionen inte bli ischemisk eftersom effektiv säkerhet omsättning kan utvecklas mycket snabbt, om inte omedelbart. Detta sker genom anastomoser som är antingen permanent eller potentiellt patent, kretsen av Willis och utvändig halspulsåder anastomoser är exempel på permanenta och effektiva säkerheter cirkulation, medan cortico-kortikala anastomoser är ett exempel på säkerheter cirkulation som öppnar när arteriella trycket sjunker på ena sidan.
Några djupa områden i hjärnan är gränsområdena mellan terminalen kapillära sängar av de stora cerebrala artärerna i cortex och får lägsta cerebralt blodflöde, dessa zoner, så kallade avrinningsområden, är de första att drabbas ischemi och infarkt under generaliserade systemisk hypotension.
Imaging
När en patient uppvisar stroke eller transitorisk ischemisk attack eller neurologiska tecken tyder på en möjlig vaskulär ischemisk etiologi, måste en datortomografi göras första ( Fig.1 ). Om det finns en diskrepans mellan den kliniska status och CT konstaterande, eller om patienten är en kandidat för aggressiv thrombolitic terapi på en strokeavdelning, kommer det att bli nödvändigt att utföra MRI, bl.a. spridning och studier perfusion ( Fig.2 ) och angioödem MR, eventuellt följt av angiografi, om intraarteriell trombolys planeras.
Roll omedelbar CT är dubbelt: diagnostisera eller utesluta någon annan orsak som kan ha härmade kliniskt en stroke, framförallt blödning, och att erkänna omfattningen av ischemi och betydelsen av Mass Effect när de förekommer över den intilliggande strukturer.
Tre faser kan identifieras: akut, subakut och kronisk. I den akuta fasen ca 60% av sökningar kan anses normal inom de första timmarna, men kan vissa subtila tidiga tecken kan upptäckas som förlust av grå-vit substans gränssnitt, förmörkelse av lentiform kärnan och hyperdensity av den horisontella delen av mitten cerebral artär inom Sylvian spricka. En snabb utveckling av bilden kan ses efter 6-8 timmar med utvecklingen av cytotoxiska ödem. Det infarktområdet blir markant hypodense med deltagande av både grå och vit substans, vanligen i ett kilformat område som motsvarar den region fördelningen av ockluderade fartyget. I omkring 15-20% av fallen hemorragisk härdar kan detekteras efter 24-48 timmar ( Figur 3. ), särskilt i de basala ganglierna i fall av ocklusion av mellersta cerebral artär. Enhancement följande kontrast injektion kan observeras så tidigt som 3-4 dagar och kan kvarstå i upp till två månader. Samtidigt rör sig mot den kroniska fasen där en porencephalic hålrum med CSF densitet kan resultera går infarktområdet genom en kort fas av isodensity runt den andra och tredje vecka då ödem och Mass Effect försvinna.
Vid MRT detektion av infarkt vanligen inträffar tidigare än både SE-sekvenser och i synnerhet med diffusion-viktade bilder. Avsaknad av flöde tomrum i kärlen som leder till infarktområdet och tidig gyral ödem med T2 hyperintensity därefter där även den vita substansen är bland tidiga tecken.
Diffusion-viktade bilder visar mycket tidigt - inom de första 2 timmarna - hyperintensiva områden på grund av en minskad diffusion koefficient på infarktområdet i närvaro av cytotoxiska ödem.
Angiografi, när de utförs, visar ockluderade fartyget, extra-eller intracranially och slutligen eventuell säkerhet cirkulation.
Imaging Exempel
 | |  | |  |
Infarkt, cerebral, Fig.1 (a) | | Infarkt, cerebral, Fig.1 (b) | | Infarkt, cerebral, Fig.1 (c) |
 | |  | |  |
Infarkt, cerebral, Figur 2 (a) | | Infarkt, cerebral, Figur 2 (b) | | Infarkt, cerebral, Figur 2 (c) |
 | |  | |
Infarkt, cerebral, Fig. 3 (a) | | Infarkt, cerebral, Fig. 3 (b) |
Ovanstående artikel är publiceras med tillstånd från Medcyclopaedia ™, en unik tjänst för GE Healthcare. Medcyclopaedia ger omfattande mer än 18.000 medicinska ämnen - interaktiva e-learning-lösningar såväl som rika databas av medicinska bilder och medieklipp. Medcyclopaedia ger dig omedelbar tillgång till lösningar och resurser som få andra webbplatser kan matcha. Copyright 2010 Medcyclopaedia text och bilder. All rights reserved.
Andra webb-tjänster från GE Healthcare: