南美錐蟲病也被稱為美洲錐蟲病是由鞭毛原蟲“克氏錐蟲 ”引起的熱帶寄生蟲病。 “T。錐蟲“通常是由媒介昆蟲，亞科 Triatominae刺客吸血臭蟲（家庭Reduviidae）傳染給人類和其他哺乳動物最常用的品種，屬於”Triatoma“，”Rhodnius“，和” “Panstrongylus ''屬。這種疾病還可能通過輸血和器官移植，寄生蟲污染的食物的攝入，從一個母親，她的胎兒傳播。
南美錐蟲病的症狀隨感染的過程中。在早期，急性期，只有輕微症狀，在感染部位通常會產生不超過局部腫脹。隨著病情的發展，在多年的過程中，嚴重的慢性症狀出現，如心臟疾病和畸形的腸子。如果不治療，慢性疾病往往是致命的的。目前的藥物治療一般都不能令人滿意，可用藥物是劇毒，往往是無效的，特別是那些用來治療慢性疾病的階段。
南美錐蟲病的發生只在美洲，特別是在貧困，墨西哥，中美洲和南美洲的農村很少，該病已在美國南部起源。傳播疾病的昆蟲是已知的由各個地方的名稱，包括“vinchuca”在阿根廷，玻利維亞和巴拉圭，“巴爾貝羅”（理髮）在巴西，“Pito”在哥倫比亞，chinche“在中美洲，“chipo”，“chupança”，“chinchorro”，和“接吻蟲”。據估計，多達 8至11萬人在墨西哥，中美洲和南美洲的南美錐蟲病，其中大多數人不知道他們被感染。從農村向城市地區的拉丁美洲和世界其他地區大規模的人口流動增加了南美錐蟲病的地理分佈。主要集中在消除錐蝽的載體和防止從其他渠道傳染的控制策略。雖然解決的症狀，感染，如果不及時治療，堅持。在極少數情況下，年幼的兒童（<5％），或成年人死於嚴重的炎症/感染的心臟肌肉（心肌炎）或腦部（腦膜腦炎）。急性期還可能是嚴重的免疫系統虛弱的人。意外實驗室曝光。南美錐蟲病也可以傳播先天（從孕婦給嬰兒）通過胎盤，並在巴西部分地區的死胎死亡的約 13％。
1991年在帕拉伊巴，巴西國家的農場工人感染食用受污染的食品;傳輸，也可以通過受污染的阿薩伊棕櫚果汁和甘蔗汁發生。儘管在新聞和衛生當局警告，這個傳染源有增無減。
南美錐蟲病診斷
在場的'' T.克氏錐蟲 ''是南美錐蟲病的診斷。它可以檢測到新鮮抗凝固的血鏡檢，或它的棕黃色大衣能動的寄生蟲，或編制薄和厚的血液寄生蟲的直接可視化，塗片用姬姆薩染色。微觀上，“T。克氏錐蟲“可以混淆” 錐蟲rangeli“，這是不知道是人類致病。隔離的'T。克氏錐蟲 ''可以接種到小鼠體內發生的文化，在專業媒體（例如，NNN，點燃）; xenodiagnosis，未受感染的Reduviidae錯誤是美聯儲對病人的血液，和他們的腸道寄生蟲檢查內容。 “Triatoma和預防是重點戰鬥的載體使用噴霧劑和油漆含有殺蟲劑（擬除蟲菊酯），以及改善農村地區的住房和衛生條件”。城市居民消費度假和在曠野或睡在旅館或在流行地區的泥屋，露營可以是危險的;蚊帳建議。
一些潛在的疫苗，目前正在測試。 “ 錐蟲rangeli ''疫苗已在動物模型中產生了積極的成果。最近，急性和慢性的南美錐蟲病的免疫治療 DNA疫苗的潛力是由幾個研究小組正在測試。
輸血是在許多拉美國家的第二個最常見的南美錐蟲病的傳播路線。在1993年一系列的血清學調查，尋找對 '' T.抗體克氏錐蟲“獻血者透露，在每一個國家可能受感染的的輸血單位接收的概率不同，從 1.4％至18％，在阿根廷，巴西和智利，並可以在玻利維亞的48％。提示，在本地區是一個高風險的收購恰加斯輸血;比其他感染通過血液，如肝炎（0.1％）和艾滋病在同一地區（0.1％）獲得報告的風險高得多。當接收到一個受感染的輸血單位被感染的可能性被假定為 20％'' T。克氏錐蟲“。矢量控制的努力，但是，導致感染率減少;普遍存在“T。錐蟲 ''在巴西血庫系統感染是在1996年的0.96％，在20世紀 70年代的2％。在大多數國家，南美錐蟲病的流行，對獻血者的測試已經是強制性的，因為這可以是一個重要的傳播途徑。美國 FDA最近已授權對 '' T.抗體測試克氏錐蟲“對獻血者的使用，但尚未授權使用。美國血庫協會的建議，過去接受捐助者的血液成分發現感染通知和自己測試。
在過去，捐獻的血液混合0.25 g / L的紫藥水，它可以殺死“T。克氏錐蟲 ''的寄生蟲。兩性黴素 B的抗真菌劑已建議作為第二線治療，但成本高，相對較高的藥物的毒性限制了其使用。
南美錐蟲病管理
有兩種方法治療南美錐蟲病，抗寄生蟲藥治療，以殺死寄生蟲;和對症治療，控制症狀和感染的跡象。
藥物
抗寄生蟲治療是最有效的，在感染過程的早期階段，但不僅限於在急性期的情況。的首選藥物包括唑或苯並咪唑或nifurtimox如硝基衍生物。然而，這些藥物的耐藥性能的報告。此外，在巴西的抗寄生蟲藥慢性給藥 10年的研究顯示，目前的藥物治療方案並不完全去除原蟲。
管理並發症
在慢性期，治療包括管理疾病的臨床表現。例如，心臟起搏器和藥物，如抗心律失常藥物胺碘酮，心律不齊，可挽救生命的一些慢性心臟疾病患者，而手術可能需要megaintestine。不能治愈這種疾病在這個階段，但是。南美錐蟲病引起的慢性心臟疾病，現在是一個心臟移植手術的常見原因。然而，直到最近，南美錐蟲病被認為是程序的禁忌，因為心臟的損害可能復發寄生蟲預計抓住如下手術的免疫抑制提供了機會。有人指出，在南美錐蟲病的患者的生存率可以使用低劑量的免疫抑製劑藥物環孢素顯著改善。最近，直接使用骨髓細胞移植的心臟肌肉幹細胞療法已被證明在南美錐蟲病的患者顯著減少心臟衰竭的風險。
南美錐蟲病流行病學
南美錐蟲病的影響，作為 2008年的16-18億人，約 100萬（拉丁美洲人口的25％）獲得疾病的風險，每年殺害約 20000人。南美錐蟲存在兩個不同的生態區。在南錐體地區的主要載體的生活和周圍人類的家園。在中美洲和墨西哥的主要媒介物種生活內外住宅，並在無人居住的地區。在兩個區域，南美錐蟲病幾乎完全發生在農村地區，那裡的錐蝽的繁殖和飼料上的超過 150種，家養及野生哺乳動物的24個家庭，以及人類，“T.cruzi”天然水庫。
茂密的植被（如熱帶雨林）和城市棲息地是建立在人與人之間傳播週期不理想。然而，在由經濟剝削和人類居住在新砍伐的地區，piassava手掌文化領域，亞馬遜地區的一些地方，如薄sylvatic棲息地及其動物的地區，一個人傳人的週期可能發展為昆蟲搜索新的食物來源。
“ 克氏錐蟲 ”在美國的主要的野生動物水庫，包括負鼠，浣熊，犰狳，松鼠，woodrats和小鼠。記錄疾病的患病率在美國範圍內的負鼠從 8.3％上浣熊在東南亞的研究已經取得了感染率從 47％至15.5％的低不等。此外小型囓齒類動物，包括松鼠，小鼠和大鼠sylvatic傳輸週期中非常重要的，因為他們的血粉病媒昆蟲來源的重要性。得克薩斯州的一個研究顯示，17.3％％“T.克氏錐蟲“患病率在75包括四個獨立的小囓齒類動物標本。
慢性南美錐蟲病仍然是一個在許多拉美國家的主要健康問題，儘管衛生和預防措施，如取消發射的昆蟲，已減少到零在該地區至少兩個國家的新感染，的成效。然而，隨著人口流動日益加劇，通過輸血傳播的可能性已成為在美國更可觀。大約 50萬感染者生活在美國，這可能是從拉美國家移民的結果。
幾個標誌性建築已經實現了對南美錐蟲病在拉丁美洲的鬥爭，其中包括減少在南錐體倡議國家的兒童和青壯年人感染發病率的72％，至少有兩個國家（烏拉圭，1997年智利，1999年）已認證矢量和輸血傳播的自由。在阿根廷病媒傳播已中斷 19個流行省13。雖然其他載體，尤其是“T。巴西“和”T。 pseudomaculata“，大部分在東北地區的傳輸帳戶。
矢量控制的一些stepstones：
- 一種酵母陷阱已經過測試，監測錐蝽臭蟲（“Triatoma sordida”，“”Triatoma巴西“，”Triatoma pseudomaculata“，和”Panstrongylus megistus ''）的某些物種的侵擾。
- 載體的棲息地與真菌“白殭菌”的治療，取得可喜的成果。
- 通過 paratransgenesis定位Triatominae的共生體。
南美錐蟲病歷史
這種疾病被命名後，巴西醫生和infectologist卡洛斯南美錐蟲病，在1909年首次描述，但是，這種疾病是不人類直到20世紀 60年代作為一個主要的公共衛生問題（在20世紀 20年代在巴西的南美錐蟲病的爆發了廣泛被忽略）。他發現，Triatomidae（現在 Reduviidae：Triatominae）腸子藏著一個鞭毛原蟲，“錐蟲”屬的一個新種，實驗能夠證明，它可以傳染給被咬傷感染的狨猴猴子錯誤。後來的研究表明，松鼠猴也容易受到感染。
南美錐蟲病命名為致病性寄生蟲“ 克氏錐蟲 ”既尊重Oswaldo克魯茲，巴西著名的醫生和流行病學家誰打成功黃熱病，天花，鼠疫在里約熱內盧和其他城市在20世紀初的流行。南美錐蟲病的工作是在醫學史上是獨一無二的，因為他是到目前為止唯一的研究員來形容的“純粹”，完全是一種新的傳染病：itspathogen，矢量，主機，臨床表現和流行病學。
不過，他認為直到1925年（錯誤地），主要的感染途徑是昆蟲，而不是由他的同事埃米爾 Brumpt其糞便，有人提議於 1915年，Silveira迪亞斯保證在1932年，1938年卡多佐咬並 Brumpt在1939年自己。南美錐蟲也是第一個在不知不覺中發現，並說明寄生真菌屬“肺”，後來聲名狼藉被鏈接到PCP（肺肺炎在艾滋病的受害者），榮譽博士馬扎薩爾瓦多，阿根廷醫生於 1926年開始調查的疾病，多年來在該國成為本病的主要研究員。博士馬扎生產的第一個科學的確認，在1927年的“克氏錐蟲的存在”在阿根廷，最終導致來自當地和歐洲的醫療學校和阿根廷政府決策者的支持。
據推測，查爾斯達爾文有可能遭受所謂的大黑的潘帕斯（vinchuca）BUG（見查爾斯達爾文的疾病）的叮咬而從南美錐蟲病。情節是達爾文在他的日記 1835年3月發生的門多薩附近的安第斯山脈東部的小獵犬號的航行報告。達爾文是年輕人和一般健康良好，但6個月以前，他一直生病了瓦爾帕萊索附近的一個月，但在1837年，將近一年後，他回到英格蘭，他開始遭受間歇性的症狀群怪，成為無行為能力餘生的大部分時間。試圖通過使用現代的PCR技術測試達爾文在西敏寺的遺體遭到了拒絕修道院的館長。
南美錐蟲病研究
幾個試驗性治療已在動物模型中的承諾。這些措施包括oxidosqualene化酶和角鯊烯合成酶抑製劑，半胱氨酸蛋白酶抑製劑，屬“Phyllomedusa”（“體育 oreades”和“體育 distincta”），倍半萜內酯 dehydroleucodine（DHL從青蛙收集dermaseptins ）影響培養epimastigotes增長的“克氏錐蟲”，嘌呤的攝取抑製劑，它是希望，新的藥物靶標，可能會透露的'' T.測序克氏錐蟲“的基因組。
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