糖尿病性網膜症は最終的に失明につながることができる糖尿病の合併症に起因する網膜症（網膜の損傷）です。
それは10年以上の糖尿病を持っていた全患者の80％にまで影響を与える全身疾患の眼症状である。これらの威圧的な統計にもかかわらず、研究は、眼の適切かつ警戒治療やモニタリングがあった場合は、これらの新たな症例の少なくとも90％を低減することができることを示しています。
糖尿病性網膜症は、微小血管網膜の変化の結果である。高血糖誘発性壁内周皮細胞の死と基底膜の肥厚は、血管壁の無能につながる。これらの損害は、血液網膜関門の形成を変更しても、網膜血管の透過性になるようにします。
周皮細胞死は、"高血糖が持続的に活性化プロテインキナーゼC -（PKC -、Prkcdでエンコードされた）とPKCシグナリングの未知のターゲットの発現を増加させるp38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）、Srcホモロジー-によるものである2ドメイン含有ホスファターゼ- 1（SHP - 1）、プロテインチロシンホスファターゼは、このシグナル伝達カスケードは、周皮細胞のアポトーシスの結果、PDGF受容体脱リン酸化し、この受容体から下流のシグナルの減少につながる..."
小血管 - そのような目にあるように - 悪い血糖（血糖）コントロールに対して特に脆弱です。グルコース及び/又は果糖損害賠償の過剰蓄積網膜の小さな血管。非増殖糖尿病網膜症（NPDR）と呼ばれる初期の段階で、中に、ほとんどの人は自分の視力の変化に気づくことはありません。
一部の人々は、黄斑浮腫と呼ばれる条件を開発する。傷ついた血管が黄斑の上に液体や脂質、私たちは詳細を確認できる網膜の一部に漏出した場合に発生します。流体がビジョンをあいまいに黄斑のうねりを、です。
病気が進行するにつれて、重篤な非増殖性糖尿病性網膜症は、高度な、または増殖、ステージに入ります。網膜の酸素不足は、網膜に沿って、目の内側を満たす明確な、ゲル状の硝子体のユーモアの成長に壊れやすい、新しい、血管が発生します。タイムリーな治療がなければ、これらの新しい血管は、クラウドのビジョンを出血し、網膜を破壊することができます。線維血管増殖も牽引性網膜剥離を引き起こす可能性があります。新しい血管はまた、眼の前房隅角に成長し、血管新生緑内障を引き起こす可能性があります。非増殖糖尿病網膜症は、綿のスポット、または微小血管異常やなどの表面的な網膜出血として現れます。たとえそうだとしても、高度な増殖性糖尿病網膜症（PDR）は非常に長い時間のために無症候のまま経過することができる、というよう定期健診と密接に監視する必要があります。
参考文献
この記事はの下でライセンスされていますクリエイティブコモンズ表示-継承ライセンス 。それは"について書かれた以下の材料を使用して、 糖尿病性網膜症の条件の下で入手可能であるウィキペディアから使用されるすべての材料は適応" クリエイティブコモンズ表示-継承ライセンス 。ウィキペディア®自体はウィキメディア財団社の登録商標です。