Co to jest Ebola?

Ebola jest wirus Ebolavirus (EBOV), rodzaj wirusowe i choroby gorączka krwotoczna Ebola (EHF), Wirusowa gorączka krwotoczna (VHF). Istnieją cztery gatunki uznane w rodzaju ebolavirus, których liczba specyficznych szczepów. '' Wirusa Zair '' to gatunek, który jest także pierwszym odkryte i najbardziej śmiertelne. Micrographs elektronów wyświetlić długie ciągłe, charakterystycznych dla rodziny wirusowego Filowirusy. Wirus koliduje z komórki endotelium okładzin wewnętrznych powierzchni krwionośne i układu krzepnięcia krwi. Jak ściany naczynia krwionośnego uszkodzeniu i płytek nie może ulec koagulacji, pacjenci succumb do hypovolemic prądem elektrycznym. Ebola jest przekazywana przez płynami ciała. Narażenia skóry i spojówki może również prowadzić do transmisji, ale w mniejszym stopniu. Ebola pojawiły się po raz pierwszy w roku 1976 w Zairze. Jednak pozostał dużym stopniu niejasne do 1989 z szeroko ogniska w Reston.

Ebola Epoka Paizo/Polyhedron

Wirus jest nazwana na cześć Dolina rzeki Ebola w Demokratycznej Republice Konga (dawniej Zair), który jest blisko miejsca pierwszego ogniska uznanych w 1976 roku w szpitalu misji prowadzonych przez flamandzki zakonnic.

Klasyfikacja Ebola

'' Ebolavirus'' i '' Marburgvirus'' był początkowo zaklasyfikowana jako gatunek teraz nieistniejący rodzaj '' Filovirus''. W marcu 1998 r. kręgowców podkomitetu wirusa proponowanych przez Międzynarodowy Komitet na taksonomii z wirusów (ICTV) do zmiany rodzaju '' Filovirus'' do rodziny '' Filowirusy '' z dwóch szczególnych rodzajów: '' Ebola-like wirusów '' i '' Marburg-like wirusów ''. Propozycja ta została wprowadzona w życie w Waszyngtonie z kwietnia 2001 r. i w Paryżu od dnia lipca 2002 r. W 2000 r., kolejną propozycję dokonano w Waszyngtonie, aby zmienić "-wirusy, takie jak" do "-virus" w dzisiejszym '' Ebolavirus'' i '' Marburgvirus''.

Stopy zmian genetycznych są jedną sto razy wolniejszy niż grypy a u ludzi, ale na ten sam rząd wielkości całkowitej masy zapalenia wątroby typu B. stosowanie tych kursów, Ebolavirus i Marburgvirus są przybliżone odbiegała kilka tysięcy lat temu.

Zair wirusa (ZEBOV): '' wirusa Zair '', dawniej o nazwie wirus Ebola Zair '', ma najwyższą stopa śmiertelności sprawy, do 90% w niektórych epidemii, ze średnią Sprawa stopa śmiertelności około 83% ponad 27 lat. Było więcej ognisk '' Zair ebolavirus'' od innych gatunków. Pierwszy wybuch miała miejsce 26 sierpnia 1976 w Yambuku. Mabalo Lokela, nauczycielka 44 lat, stał się pierwszym odnotowanego przypadku. Objawy przypominających malarii oraz późniejszych pacjenci otrzymywali chininy. Wstępną transmisję był uważany za ze względu na ponowne używanie igły do Lokela na wtrysku bez sterylizacji. Kolejnej transmisji był również ze względu na brak bariery pielęgniarstwa i metody tradycyjne przygotowaniu składowanie, która wiąże się z mycia i czyszczenia układ pokarmowy.
Sudan ebolavirus (SEBOV): Wirus był drugim gatunku Ebola pojawiających się równocześnie z '' wirusa Zair ''. Uważano Bogurodzicy wśród pracowników fabryki bawełny w Nzara, Sudan, pierwszy przypadek zgłoszone jako pracownik narażony na potencjalne zbiornik naturalnych. Naukowcy badania wszystkich zwierząt i owadów w odpowiedzi w tej dziedzinie; Jednakże żaden badane pozytywną wirusa. Przewoźnik jest wciąż nieznaną. Brak bariery pielęgniarstwa ułatwione rozprzestrzeniania się choroby. Ostatnie ogniska pojawiły się w maju 2004 r. 20 potwierdzone że przypadkach zanotowano na terenie hrabstwa Yambio, Sudan, z pięciu Zgony wynikające. Były średni współczynnik śmiertelności do 54% w roku 1976, 68% w 1979 roku i 53% w latach 2000 i 2001.
Reston ebolavirus (REBOV): wykrytych podczas epidemii wirusa Simian gorączka krwotoczna (SHFV) w jedzeniu kraba magoty z laboratoriów Hazleton (obecnie Covance) w 1989 roku. Od momentu początkowego ognisko w Reston wytwarzany w Filipiny, Włochy Siena, Teksas, a wśród świń na Filipinach. Pomimo jej status jako organizm poziom-4 jest brak chorobotwórczy dla ludzi jednak niebezpieczne w małp.
Wybrzeże Kości Słoniowej ebolavirus (CIEBOV): również dalej jako "Wybrzeże Kości Słoniowej ebolavirus'' i '' Tai ebolavirus'', po raz pierwszy odkrył ją wśród szympansy z lasu Tai w Wybrzeże Kości Słoniowej, Afryki na 1 listopada 1994 r. Necropsies wykazało krwi w sercu do brązowego, nie oczywiste oznaczenia były widoczne narządów i jeden płuca sekcji zwłok wyświetlane z krwi. Badania tkanek pobranych z rodzaju wykazały wyniki podobne do przypadków ludzkich w kontekście epidemii wirusa Ebola 1976 w Zairze i Sudanu. Więcej martwych szympansy odkryto w wielu badaniach pozytywny wynik do wirusa Ebola przy użyciu technik molekularnej. Źródła skażenia był uważany za mięso zakażonego Western Red Colobus małp, na których mógł polować szympansy. Jednym z naukowców wykonywanie necropsies na zarażonych szympansy przejęła Ebola. Opracowała podobne do Dunga symptomów pomoru około tydzień po sekcji zwłok i został przewieziony do Szwajcarii do obróbki. Został zwolniony ze szpitala po upływie dwóch tygodni i były w pełni odzyskać pozycję sześć tygodni po zakażeniu.
Bundibugyo ebolavirus: 24 listopada 2007 roku, Uganda Ministry of Health potwierdziła wybuch Ebola, w powiecie Bundibugyo. Po otrzymaniu potwierdzenia próbek badanych przez krajowe laboratoria referencyjne Stanów Zjednoczonych i CDC światowa organizacja zdrowia potwierdziły obecność nowych gatunków. 20 Lutego 2008 r. Ministerstwo Ugandy oficjalnie ogłosił koniec epidemii w Bundibugyo z ostatniej osoby zakażonej zakończona dnia 8 stycznia 2008 roku. Ugandyjski urzędników potwierdzone w sumie 149 przypadków tego nowego gatunku Ebola, z 37 zgonów przypisane do szczepu (24.83%).

Ebola Wirusologia

Struktura

Micrographs elektronów członków rodzaj '' Ebolavirus'' pokazać je mają charakterystyczne struktury wątku polichlorowanych bifenyli filovirus. EBOV VP30 jest około 288 długich aminokwasów. Virions są rurowe powszechną formą ale zmienna w ogólny kształt i może być diagnozowana jako pasterz klasyczne crook lub eyebolt, jak '' U'' lub '' 6'' lub pręty zbrojeniowe, okrągłe lub rozgałęziony. Jednakże technik oczyszczania laboratorium, na przykład siła odwirowania, mogą przyczynić się do niektórych z nich. Virions są z reguły 80 nm średnicy z dwuwarstwa lipidowa kotwiczenia glikoproteiny, które projekty 7-10 nm długości impulsy od jego powierzchni. Są one o zmiennej długości, zwykle około 800 nm, ale maja być maksymalnie 1000 nm długości. W centrum virion jest strukturą o nazwie '' nukleokapsydu '', który został utworzony przez helically rany wirusowego genomiki RNA po skompleksowaniu białek NP, VP35, VP30 i L. Ma średnicę 80 nm i zawiera kanał centralny o 20-30 nm średnicy. Impulsy virally kodowane glikoproteiny (GP) 10 nm długości i 10 nm od siebie są obecne w zewnętrznej kopercie wirusowego virion, który jest pochodną Błona komórkowa hosta. Koperty i nukleokapsydu, w obszarze tak zwane macierzy znajduje się białkami wirusa VP40 i VP24.

Genom

Każdy virion zawiera jedną cząsteczkę liniowe, singel osieroconymi, ujemne Rozważna RNA, nukleotydy 18,959 do 18,961 długości. Koniec 3′ nie jest polyadenylated i koniec 5′ nie jest ograniczony. Stwierdzono, że 472 nukleotydów od końca 3' i 731 nukleotydów z końca 5' są wystarczające dla replikacji. Kody dla siedmiu białek strukturalnych i jeden białek niestrukturalnych. Kolejność genów jest 3′ - lider - NP - VP35 - VP40 - GP/sGP - VP30 - VP24 - L - przyczepa - 5′; lider i przyczepy jest-przetłumaczone regiony, które przenoszą sygnałów ważne do kontrolowania transkrypcji, replikację i pakowania genomu wirusa w nowym virions. Materiał genomiki sam w sobie nie jest zakaźną, ponieważ z białkami wirusa, wśród nich RNA zależne polimeraza RNA, są niezbędne do spisania składanych wirusowego materiału genetycznego do mRNAs, jak również dla replikacji wirusowego materiału genetycznego.

Replikacja

Wirusy nie uprawiają poprzez podział komórek, ponieważ nie są one komórek (acellular); Zamiast tego korzystają z maszyn i metabolizmu komórki hosta do produkcji wielu kopii samych i złożyć w komórce.

Epidemiologia Ebola

Naturalnych zbiorników wodnych

Między 1976 r. a 1998 r. z 30 000 ssaków, ptaków, gady, płazy i stawonogów pobrano wybuchu regionów nie '' Ebolavirus'' został wykryty z wyjątkiem niektórych materiału genetycznego w sześciu gryzoni ('' Mus setulosus'' i '' Praomys'') oraz jeden Crocidura ('' Sylvisorex ollula'') pobranego z Republiką Środkowoafrykańską. Wirus został wykryty przez tusze Goryle, rodzaju i duikers podczas pojawienia się w 2001 r. i 2003 r., która później stała się źródła infekcji u ludzi. Jednakże wysokiej śmiertelności od infekcji u tych gatunków czyni je mało prawdopodobne jako zasób naturalny. Nietoperze były znane w fabryce bawełny w którym przypadków indeksu dla ognisk 1976 oraz 1979 byli zatrudnieni, a one również zostały zamieszany w Marburgu infekcji w w 1975 i 1980. Brak objawów klinicznych w tych Nietoperze są cechy gatunku zbiornika. W ankiecie 2002–2003 1,030 zwierzęta objęte 679 nietoperzy z Gabonu i Republice Konga 13 nietoperzy owocożernych stwierdzono zawierają '' Ebolavirus'' RNA. Począwszy od 2005 r. trzy gatunki nilowa ("Hypsignathus monstrosus", "Epomops franqueti'' i '' Myonycteris torquata'') zostały zidentyfikowane jako wirus pozostając bezobjawowe. Uważali się za naturalne gatunkami lub zbiornik, wirusa.

Reston ebolavirus — w odróżnieniu od partnerami afrykańskimi — niechorobotwórcze, innych niż śmiertelne u ludzi. Zostały udokumentowane w rodzaju oraz trzody chlewnej; Chociaż wysokiej śmiertelności wśród małpy i jego ostatnich pojawienie się trzody chlewnej, czyni je mało prawdopodobne naturalnych zbiorników wodnych.

Przekazywanie

Nietoperze upuszczania częściowo jedzone owoców i masy papierniczej, lądowych ssaków, takich jak Goryle i duikers paszy na owoce te poległych. Ten łańcuch zdarzeń stanowi możliwe pośrednie środki przesyłania z hosta naturalnych populacji zwierząt, które doprowadziły do badania w kierunku wirusowej wydalaniem w ślinie nietoperzy. Produkcji owoców, zachowanie zwierząt i inne czynniki są różne w różnych terminach i miejscach, które mogą być przyczyną ogniska choroby wśród populacji zwierząt. Przekazywanie między naturalnych zbiorników wodnych i ludzi są rzadkie i ognisk są zwykle powiązane z pojedynczym przypadku indeks w przypadku gdy dana osoba ma obsługiwane tuszy Goryla, szympans lub Dujker. Wirus następnie smarowania konferencjami, szczególnie rodzinom, szpitale i podczas niektórych rytuały mortuarium gdzie kontakt pomiędzy osobami staje się bardziej prawdopodobne.

Wirus została potwierdzona przekazywanych za pośrednictwem płynach ustrojowych. Przekazywanie poprzez narażenia doustnego oraz spojówki narażenia jest prawdopodobne, które zostały potwierdzone w niebędącego człowiekiem naczelnych. Filoviruses nie jest naturalnie przeniesione przez aerozoli. Są one jednak wysoce zakaźna jako oddychające 0,8-1.2 micron kropelek w warunkach laboratoryjnych; ze względu na potencjalne droga zakażenia tych wirusów zostały sklasyfikowane jako kategoria a broni biologicznej.

Wszystkie epidemii wirusa Ebola miały miejsce w warunkach szpitalnych dominują, gdzie praktyk podstawowe wymogi higieny i warunków sanitarnych są często albo artykuły luksusowe lub nieznane dozorców i gdy jednorazowe igieł i autoklawów są niedostępne lub zbyt kosztowny. W nowoczesnych szpitali jednorazowe igieł i wiedzy na temat podstawowe wymogi higieny oraz barierę pielęgniarstwa technik wirusa Ebola nigdy nie został przeniesiony na dużą skalę. W odosobnionych ustawienia, takie jak szpital poddanych kwarantannie lub zdalnego wsi większość ofiar zakażonych krótko po tym pierwszym przypadku infekcji jest obecny. Szybkie początkiem objawów od chwili, kiedy chorób zakaźnych u osoby ułatwia identyfikację osób chorych i ogranicza zdolność osoby do szerzenia się choroby poprzez podróżowanie. Ponieważ organy zmarłego są nadal zakaźnej, niektórzy lekarze musiały podjąć działania prawidłowo zbycia organom martwe w bezpieczny sposób mimo lokalnych tradycyjnych rytuały pochówku.

Występowanie

Ogniska Ebola, z wyjątkiem Reston ebolavirus, głównie zostały ograniczone do Afryki. Wirus często używa ludności, rządy i osób szybko odpowiadać kwarantanny w obszarze i brak dróg i transportu — ułatwia zawierają ogniska choroby.

Szczepionki zostały pomyślnie chronione naczelnych niebędącego człowiekiem, jednak sześć miesięcy niezbędne do ukończenia immunization się niepraktyczne w epidemii. Aby rozwiązać ten problem, w 2003 r. szczepionki przy użyciu adenoviral wektor (ADV) prowadzenia wirusa Ebola spike białka był testowany na jedzenie kraba magoty. Małpy zostały podważone wirusem dwudziestu ośmiu dni później i pozostał odporne. W 2005 r. szczepionki w oparciu o atenuowanych rekombinacji pęcherzykowego wirusa (VSV) wektora przewożących glikoproteiny wirusa Ebola i Marburgu glikoproteiny pomyślnie chronione naczelnych niebędącego człowiekiem, otwierając prób klinicznych u ludzi. Października badaniu zakończone pierwszy próbny ludzi zawierające trzy szczepienia ponad trzy miesiące świadczące o możliwości bezpiecznego nakłonienia odpowiedź odpornościową. Osoby były przestrzegane przez rok i w 2006 r. studium badania szybciej p.o., pojedynczej szczepionki zastrzelonych rozpoczął. Badanie to została ukończona w roku 2008.

Symptomy

Okres inkubacji może wynosić od 2 do 21 dni, ale jest zwykle około 5 do 10 dni. Symptomy są zróżnicowane i często pojawiają się nagle. Początkowe objawy obejmują wysokiej gorączki (co najmniej 38.8 ° C, 101.8 ° F), silny ból głowy, mięśni, wspólnego, lub ból brzucha, surowe, słabości wyczerpanie sore gardła, mdłościami, zawroty głowy, wewnętrzne i zewnętrzne wykrwawienia. Przed podejrzenia ogniska te Wczesne objawy są łatwo mylone z malarii, tyfus brzuszny, dyzenterię, drobiu lub różnych infekcji bakteryjnych, wszystkie znacznie bardziej powszechne i niezawodnie mniej krytyczny.

Ebola postępu może spowodować poważniejsze symptomy, takie jak biegunka, ciemny lub Krwawe kał, wymiotów krwi, czerwone oczy ze względu na distension i podpajęczynówkowy sklerotycznym arterioles, wybroczyny, wysypka maculopapular i Schönleina-Henocha. Symptomy innych, wtórny obejmują Hipotonia (niskiego ciśnienia krwi), Hipowolemia i tachykardia. Wnętrza wykrwawienie jest wynikiem reakcji między wirusa i płytek uzyskiwanej w wyniku chemikalia, które będą podzielone rozmiar komórki otwory na kapilarnej ściany.

Sporadycznie wewnętrzne i zewnętrzne podpajęczynówkowy z otwory, takich jak nos i usta, może również wystąpić, jak również z niepełnego zaleczone zranienia takich jak igła przebicie witryn. Wirus Ebola może mieć wpływ na poziom białych krwinek i płytek, zakłócania krzepnięcia. Więcej niż 50% pacjentów opracuje pewien stopień hemorrhaging.

Diagnoza

Metod diagnostycznych Ebola obejmują badania próbek śliny i moczu. Ebola zostaje zdiagnozowana w teście Enzyme-Linked Assay ImmunoSorbent (ELISA). Ta metoda diagnozowania wyprodukował potencjalnie niejednoznaczne wyniki w sytuacjach innych niż ogniska choroby. W następstwie Reston oraz w celu oceny pierwotnego badania Dr. Karl Johnson CDC badane San Blas Indian z Ameryki Środkowej, który ma nie historię zakażenia Ebola i zaobserwowane pozytywnego wyniku 2%. Innymi badaczami później badanych surowic z rdzennych Amerykanów na Alasce i znaleźć podobne procent pozytywne wyniki. Zwalczania wyniki fałszywie dodatnie, bardziej złożone badanie oparte na systemie ELISA został opracowany przez Tom Kzaisek na USAMRIID, który później został poprawiony z analizą immunofluorescencyjny (IFA). Jednakże było to nie używane podczas serosurvey po Reston. Badania te nie są dostępne w handlu.

Traktowanie

Nie ma żadnych standardu w leczeniu gorączka krwotoczna Ebola. Traktowanie jest przede wszystkim wspierać i obejmuje minimalizację inwazyjne procedur równoważenia elektrolity, i ponieważ pacjentów często są odwodnione, zastępując utracone koagulacji czynniki w celu ułatwienia powstrzymania wykrwawienie, utrzymanie poziomu tlenu i krwi i przetwarzające wszelkich komplikującym infekcji. Plazma ozdrowieńców (czynniki od tych, które mogły przetrwać Ebola infekcji) pokazuje obietnicy jako metodę leczenia choroby. Rybawiryna jest nieskuteczne. Interferon również są uznawane za nieskuteczne. W małp, zarządzania inhibitor krzepnięcia (rNAPc2) wykazuje pewne korzyści, chroniąc 33% zwierząt zakażonych od zwykle 100% (dla małp) śmiertelne zakażenia (jednak ta inokulacji nie działa na ludzi). Na początku 2006 roku naukowców na USAMRIID ogłosił stopy zwrotu 75% po zainfekowaniu cztery monkeys rhesus z '' Ebolavirus'' i podawania leków antysensowych morfolino. Rozwój ulepszonych antysensowe morfolino sprzężonego z komórki penetrujący peptydy jest w toku.

Rokowanie

Gorączka krwotoczna Ebola jest potencjalnie śmiertelnego i obejmuje szereg objawy tym gorączki, wymioty, biegunka, uogólnione ból lub złym samopoczuciem i czasami wewnętrznych i zewnętrznych wykrwawienie. Zakres czasu z początkiem objawów na śmierć jest zazwyczaj od 2 do 21 dni. W drugim tygodniu zakażenia pacjentów będzie albo defervesce (the fever będzie zmniejszać) lub systemowych multi-organ awarii. Wskaźnik śmiertelności są zazwyczaj wysokie, z ludzi stopa śmiertelności przypadku od 50–89%, w zależności od gatunku i szczepu wirusa. Przyczyną śmierci jest zazwyczaj ze względu na hypovolemic prądem elektrycznym lub organy awarii.

Ebola innych zwierząt

Wybuchy Ebola wśród ludności ogólnie wynikają z obsługi zakażonych zwierząt padłych zwierząt. Znaczny spadek populacji zwierząt zazwyczaj poprzedzają pojawienia się wśród ludności. Doprowadziły one do w 2003 r. nadzoru populacji zwierząt w celu przewidywania i zapobieżenia Ebola.

Pojawienia się wirusa Ebola wykazały 88% spadek obserwowanych w szympans populacje w 2003 roku.

Ebolavirus Reston, które ma nie poprzedniej epidemii w Afryce i w niechorobotwórcze u ludzi, niedawno zostały uznane wśród populacji trzody chlewnej na Filipinach; to odkrycie sugerują, że wirus ma zostały poruszających się od i ewentualnie przed początkowe odkrycie Reston ebolavirus w 1989 r. między małp.

Historia Ebola

Pojawienie się

Ebolavirus pojawiły się po raz pierwszy w roku 1976 w pojawienia się gorączka krwotoczna Ebola Zairu i Sudanu. Szczep wirusa Ebola, która wybuchła w Zairze ma najwyższy Sprawa śmiertelności ludzi zjadliwości wirusa, około 90%, w przypadku śmiertelności w 88% w roku 1976, 59% w 1994 r., 81% w 1995 r., 73% w 1996 r., 80% w latach 2001-2002 i 90% w roku 2003. Szczep, która wybuchła później w Sudanie ma Sprawa stopa śmiertelności wynoszącego około 50%.

Podczas badania ogniska Simian gorączka krwotoczna (SHFV) w listopadzie 1989 microscopist elektronów z USAMRIID odkrył filoviruses z wyglądu do wirusa Ebola w próbkach tkanek pobranych z środki Makak przywozu z Filipin do Hazleton laboratoriów Reston. Ze względu na śmiertelność wirusa podejrzanych i wcześniej niejasne dochodzenia szybko zwrócił uwagę.

Podczas incydentu z 178 obsługi zwierząt zostały pobrane próbki krwi. Tych, sześć obsług zwierząt ostatecznie seroconverted. Podczas obsługi nie udało się stać się źle, CDC stwierdził, że wirus miał bardzo niskiej zjadliwości u ludzi.

Filipiny i Stany Zjednoczone miały nie poprzednich przypadków zakażenia i po dalszej izolacji zostało zawarte z innego gatunku Ebola lub nowych filovirus pochodzenia azjatyckiego i nazwane '' Reston ebolavirus'' (REBOV) od lokalizacji zdarzenia.

Niedawne przypadki

W 1992 roku członkowie japońską Aum Shinrikyo Kult uznane za pomocą wirusa Ebola jako broń terroru. Na ich czele Shōkō Asahara, spowodowało około 40 członków Zair zgodnie z archeologiem oferowanie pomocy medycznej dla ofiar Ebola domniemanej Próba zdobycia próbkę wirusa. Z powodu wirusa wysokiej zachorowalności jest potencjalnym agenta do walki biologicznej.

Z uwagi na charakter śmiertelna od wirusa Ebola i, ponieważ nie zatwierdzonych szczepionek lub leczenia są dostępne, jest klasyfikowana jako czynnika poziom 4 bezpieczeństwa biologicznego, jak również agenta bioterroryzm kategorii a przez centrum zapobiegania i kontroli chorób. Posiada potencjał umożliwiający weaponized do użytku podczas walki biologicznej. Skuteczność jako broń biologiczna jest zagrożony przez jej szybkiego śmiertelność jako pacjentów die szybko przed są zdolne do skutecznego rozprowadzania podobnych.

Uwagę zebranych z wybuchu w Reston monit wzrostu w interesie publicznym, co doprowadziło do wielu fikcyjnych prac.

BBC informuje, że w badaniu częste pojawienia się wirusa ebola może spowodowały śmierć Goryle 5000.

30 Sierpnia 2007 r. 103 osoby (100 osób dorosłych i dzieci) zostały zarażone przez podejrzanych gorączka krwotoczna ogniska choroby w wiosce Kampungu, Demokratycznej Republiki Konga. Ognisko rozpoczęła się po pogrzeby dwie wioski szefów i 217 ludzi w czterech wsi poczuł się źle. Światowa organizacja zdrowia wysyłane zespół pobierania próbek krwi do analizy i potwierdza, że wiele przypadków są wynikiem '' Ebolavirus''. Ostatni poważna epidemia wirusa Ebola Konga zabiła 245 ludzi w 1995 roku w Kikwit, około 200 mil od źródła epidemii sierpnia 2007.

Dnia 30 listopada 2007 r. Uganda Ministry of Health potwierdziła wybuch Ebola, w powiecie Bundibugyo. Po otrzymaniu potwierdzenia próbek badanych przez krajowe laboratoria referencyjne Stanów Zjednoczonych i centra zwalczania choroby światowa organizacja zdrowia potwierdziły obecność nowych gatunków '' Ebolavirus'', które teraz nosi wstępnie Bundibugyo. Epidemii przybył do urzędowego zakończenia 20 lutego 2008 roku. Trwała, 149 przypadkach ten nowy szczep zostały zgłoszone i 37 tych doprowadziło do śmierci.

International Symposium środowiska i filovirus, systemu komórkowego i interakcji filovirus i filovirus traktowania i zapobiegania ma się odbyć w centrum Culturel Français, Libreville, Gabon w marcu 2008 roku. Wirus pojawiła się w południowej prowincji Kasai I 27 listopada 2008 roku i krwi i stolca próbki zostały wysłane do laboratoriów w Gabon oraz Republiki Południowej Afryki do identyfikacji.

Tajemniczy chorobową, która zabiła 11 i podejrzane o zarażenie dwadzieścia osób i Demokratycznej Republiki Konga został zidentyfikowany jako wirus Ebola. Lekarze bez granic raporty 11 przypadków śmiertelnych poniedziałek 29 grudnia 2008 w prowincji Kasai Zachodnie Demokratycznej Republiki Konga. Mówi się, że kolejne 24 przypadki są traktowane. W styczniu 2009 roku Angola zaniechał produkcji części ich granicy z DRK do zapobiegania rozprzestrzenianiu się wirusa ebola.

W dniu 12 marca 2009 niezidentyfikowanych naukowiec płci żeńskiej 45-letnia z Niemiec przypadkowo pricked jej palca z igłą używane wstrzyknięcie Ebola do laboratorium myszy. Została doktorem doświadczalnych szczepionki nigdy przedtem używany na ludzi. Ponieważ szczytowy okres do wybuchu podczas okresu inkubacji Ebola 21-dniowa upłynął od 2 kwietnia 2009 roku, została ona zadeklarowana zdrowe i bezpieczne. Nie jest całkowicie jasne, czy kiedykolwiek rzeczywiście została ona zainfekowany wirusem.


W tym artykule objęty jest licencją Creative Commons Attribution-ShareAlike licencji. Wykorzystuje materiał z Wikipedii artykuł w "Ebola" dostosowany wszystkie materiały użyte z Wikipedii jest dostępny na warunkach Licencji Creative Commons Attribution-ShareAlike. Wikipedia ® sam jest zarejestrowanym znakiem towarowym Wikimedia Foundation, Inc.

Last Updated: Feb 1, 2011

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Dansk | Nederlands | Filipino | Finnish | Ελληνικά | עִבְרִית | हिन्दी | Bahasa | Norsk | Русский | Svenska | Magyar | Polski | Română | Türkçe
Comments
The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News-Medical.Net.
Post a new comment
Post