Glomerulonephritis, auch bekannt als glomeruläre Nephritis, abgekürzt GN, ist eine Nierenerkrankung zeichnet sich durch eine Entzündung der Anfangs oder kleinen Blutgefäße in den Nieren. Es kann zu präsentieren mit isolierten Hämaturie und/oder Proteinurie (Blut bzw. Eiweiß im Urin); oder als ein Nephrotisches Syndrom, Nieren-Syndrom, akutes Nierenversagen oder chronische Niereninsuffizienz. Sie werden in mehrere verschiedene pathologischen Muster, kategorisiert, die im großen und ganzen in nicht-proliferative oder proliferative Typen gruppiert werden. Diagnose des Musters der GN ist wichtig, weil das Ergebnis und die Behandlung unterscheidet sich in verschiedenen Arten. Hauptursachen sind solche, die in der Niere sind sekundäre Ursachen bestimmte Infektionen (bakterielle oder virale parasitärer Krankheitserreger), Drogen, systemische Erkrankungen (SLE, Vaskulitis) oder Diabetes zugeordnet sind.
Glomerulonephritis dünne Basalmembrandefekt
Dünnen Basalmembran Krankheit ist eine vererbte Krankheit, dominant durch dünne glomeruläre Keller Membranen auf Elektronenmikroskopie gekennzeichnet. Es ist eine gutartige Anomalie, die andauernde mikroskopischer Hämaturie verursacht.
Nicht Proliferative Glomerulonephritis
Dies zeichnet sich durch die Anzahl der Zellen (mangelnde Zellvermehrung) in der Anfangs. Sie verursachen in der Regel Nephrotisches Syndrom. Dies beinhaltet die folgenden Arten:
Minimaler glomerulärer GN
Diese Form der GN bewirkt, dass 80 % des Nephrotischen Syndroms in Kinder, aber nur 20 % bei Erwachsenen. Wie der Name schon sagt, gibt es keine Änderungen sichtbar auf einfache Lichtmikroskopie, aber auf Elektronenmikroskopie ist Fusion von Podocytes (unterstützende Zellen in die Korbzelle). Immunohistochemistry Färbung ist negativ. Die Behandlung besteht aus unterstützende Pflege für die massive flüssige Anhäufung in den Körper des Patienten (= Ödem) sowie als Steroide den Krankheit Prozess angehalten (in der Regel Prednison 1 mg/kg). Mehr als reagieren 90 % der Kinder gut auf Steroiden, im Wesentlichen nach 3 Monaten der Behandlung geheilt wird. Erwachsene haben eine geringere Ansprechrate (80 %). Ausbleibende Antworten auf Steroide ('Steroid resistentes') können oder Rückkehr der Krankheit wenn Steroide ('Steroid abhängigen') beendet werden kann zytotoxische Therapien (z. B. Ciclosporin) die viele Nebenwirkungen zugeordnet ist.
Fokal segmentale Glomerulosklerose (FSGS)
FSGS kann primäre oder sekundäre Nephropathie, Alport-Syndrom, Heroin Missbrauch oder HIV Rückfluß. FSGS präsentiert sich als ein Nephrotisches Syndrom mit unterschiedlichem eingeschränkter Nierenfunktion (als eine steigende Serumkreatinin Hypertonie). Wie der Name schon sagt, nur bestimmte Brennpunkte des Anfangs in der Niere betroffen sind, und dann nur ein Segment der eine einzelne Korbzelle. Die pathologischen Läsionen ist Sklerose (Fibrose) innerhalb der Korbzelle und Hyalinisation von der Fütterung Arteriolen, aber keine Zunahme der Anzahl der Zellen (daher nicht proliferative). Die hyalin ist eine amorphe Material, Rosa, homogene, infolge Kombination von Plasmaproteine, erhöhte mesangialen Matrix und Kollagen. Für Antikörper und Ergänzung Beflecken ist im wesentlichen negativ. Steroide sind oft versucht aber nicht gezeigt, um wirksam zu sein. 50 % der Personen mit FSGS weiterhin zunehmenden Verschlechterung der Nierenfunktion, endet bei Niereninsuffizienz.
Membranöse glomerulonephritis
Membranöse Glomerulonephritis (MGN), eine relativ häufige Art von Glomerulonephritis bei Erwachsenen, produziert häufig ein gemischtes Bild Nephrotisches und Nieren. Es ist in der Regel idiopathische, aber möglicherweise mit Krebserkrankungen der Lunge und des Darms, Infektion wie Hepatitis und Malaria, Drogen unter anderem Penicillamin und Bindegewebserkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes. Personen mit zerebralen Shunts sind Risiko Shunt Nephritis, die häufig MGN produziert.
Mikroskopisch, ist MGN gekennzeichnet durch eine verdickte glomeruläre Basalmembran ohne eine Korbzelle Hypercellular. Immunofluoreszenz veranschaulicht, diffuse granulare Aufnahme von IgG. Der Basalmembran kann vollständig umschlossen sind die granularen Ablagerungen, bilden eine "Spitze und Kuppel" Muster.
Prognose folgt die Drittel-Regel: ein Drittel bleiben mit MGN auf unbestimmte Zeit, ein Drittel Zuständigkeit, und ein Drittel Fortschritt zum terminalen Nierenversagen. Wie die Glomerulonephritis fortschreitet, Tubuli der Niere infiziert werden zur Atrophie und Hyalinisation. Die Niere scheint zu verkleinern. Behandlung mit Kortikosteroiden wird versucht, wenn die Krankheit fortschreitet.
In äußerst seltenen Fällen kennt die Krankheit in Familien, in der Regel weitergegeben aber die Weibchen ausgeführt. Diese Bedingung wird Similarliy aufgerufen, familiäre membranöse Glomerulonephritis. Es hat bisher nur etwa neun dokumentierte Fälle in der Welt.
Proliferative Glomerulonephritis
Dieser Typ ist gekennzeichnet durch erhöhte Anzahl von Zellen in die Korbzelle (Hypercellular). In der Regel als eine Nieren-Syndrom und Fortschritte in der Regel terminaler Niereninsuffizienz (ESRF) in Wochen Jahre (je nach Typ).
IgA-Nephropathie (Berger-Krankheit)
IgA-Nephropathie ist die häufigste Art von Glomerulonephritis bei Erwachsenen weltweit. Es stellt in der Regel als makroskopischer Hämaturie (sichtbar blutiger Urin). Es präsentiert sich gelegentlich als ein Nephrotisches Syndrom. Es wirkt sich oft junge Männer innerhalb von Tagen (24-48 Stunden) nach einer oberen Atemwege oder Magen-Darm-Infektion. Mikroskopische Untersuchung von Proben Biopsie zeigt erhöhte Anzahl der mesangialer Zellen mit verstärkten Matrix (die "Zement" die hält alles zusammen). Immuno-Färbung ist positiv für Immunglobulin A Einzahlungen innerhalb der Matrix. Prognose ist unterschiedlich, 20 % Fortschritte ESRF. Steroide und Immunsuppression sind nicht wirksame Therapien für diese Krankheit. ACE-Hemmer sind das Rückgrad der Behandlung.
Henoch-Schönlein purpura
Henoch-Schönlein Purpura (HSP) ist eine systemische Variante von IgA-Nephropathie, wodurch eine Vaskulitis der kleinen Gefäße und zugeordneten Glomerulonephritis.
Post
Post Glomerulonephritis klassisch nach Infektion mit '' Streptococcus Pyogenes cm tritt jedoch nach im wesentlichen Infektion auftreten können. Es tritt in der Regel 10 bis 14 Tage nach einem Haut oder Pharyngealsilbe Infektion mit dieses Bakterium.
Patienten mit Anzeichen und Symptome von Glomerulonephritis. Diagnose erfolgt basierend auf diesen Erkenntnissen in ein Individuum mit einer Geschichte von den letzten Streptokokken-Infektion. Streptokokken-Titer im Blut (Antistreptolysin O Titer) unterstützen die Diagnose.
Lichtmikroskopie veranschaulicht, diffuse Endocapillary Zellvermehrung aufgrund der Verbreitung von endothelialen und mesangialer Zellen, sowie einen Zustrom von neutrophile und Monozyten. Der Bowman Raum ist, in einigen Fällen komprimiert, soweit dies ein Halbmond Bildung Merkmal der crescentischen Glomerulonephritis erzeugt.
Biopsie erfolgt selten, wie die Krankheit in der Regel ohne Komplikationen zurückbildet. Die Behandlung ist supportiv, und die Krankheit in der Regel löst in 2-4 Wochen.
Membranoproliferative/mesangiocapillary Diffuse GN
Dies ist primär oder sekundär SLE, virale Hepatitis, Hypocomplementemia. Man sieht "Hypercellular und Hyperlobular" anfangs aufgrund der Verbreitung von Zellen und die Matrix innerhalb der Mesangium. Stellt in der Regel als ein Nephrotisches Syndrom kann jedoch Nieren, mit unvermeidlichen Fortschritt zum Ende Bühne Nierenversagen.
Rasch progressive glomerulonephritis
induziert durch infektiöse Endokarditis auf PAS Färbung und Immunfluoreszenz. PAS Färbung (links) gezeigt, Umfangs- und zellulären Halbmond Formation mit interstitielle Nephritis. Immunfluoreszenz (rechts) gezeigt C3 positive Befleckens in der mesangialen Bereich.
Halbmond Bildung und Büschel Verengung zeigt. Periodische Säure Silber Methenamin Fleck.
Rasch progressive glomerulonephritis (Crescentischen GN) hat eine schlechte Prognose, mit schnellen Fortschreiten zu Nierenversagen in Wochen. Steroid-Therapie wird manchmal verwendet. Jeder der oben genannten Arten von GN können rasch progressiv gewährt werden. Zusätzlich führt zwei weiter als nur RPGN.
- Eines ist Goodpasture-Syndrom, eine Autoimmunerkrankung, wobei Antikörper gegen Basalmembran Antigene gefunden in der Niere und Lungen gerichtet sind. Patienten haben ebenso wie Nierenversagen Hämoptyse (Husten bis Blut). Hohe Dosis Immunsuppression ist erforderlich (intravenöse Methylprednisolone) und Cyclophosphamid, plus Plasmapherese. Immunohistochemistry Anbluten von Gewebeproben zeigt lineare IgG-Einlagen.
- Der zweite Grund ist vaskulitische Störungen wie Wegener-Granulomatose und Polyarthritis. Gibt es ein Mangel an immun Ablagerungen auf beflecken, aber Bluttests sind für ANCA Antikörper positiv.
Histopathologie: Die Mehrheit der Anfangs vorhanden "Halbmonde". Bildung von Halbmonde wird durch die Passage der Fibrin in den Raum Bowman aufgrund einer erhöhten Durchlässigkeit glomeruläre Basalmembran initiiert. Fibrin fördert die Verbreitung von Parietalzellen Bowman-Kapsel und einen Zustrom von Monozyten. Schnell wachsende und Fibrose der Halbmonde komprimiert die Kapillaren Schleifen und verkleinert den Bowman Abstand innerhalb von Wochen oder Monaten zum Nierenversagen führt.
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