また、 糸球体腎炎 、省略されたGNとして知られている糸球体腎炎は 、、糸球体の炎症、または腎臓の小血管を特徴と腎疾患です。それは、単独血尿および/または蛋白尿（。血液RESP尿中の蛋白質）を呈することがある、またはネフローゼ症候群、腎炎症候群、急性腎不全、慢性腎不全として。彼らは広く、非増殖性または増殖性のタイプに分類されているいくつかの異なる病理学的なパターンに分類されています。結果と治療法が異なるタイプで異なるため、GNのパターンを診断することが重要です。主な原因は、腎臓への本質的なものである、二次的な原因が特定の感染症（細菌、ウイルス性または寄生性病原体）、薬、全身性疾患（SLE、血管炎）や糖尿病に関連付けられている最中。
糸球体腎炎菲薄基底膜病
菲薄基底膜病は、電子顕微鏡で細い糸球体基底膜を特徴と常染色体優性遺伝性疾患です。それは、永続的な顕微鏡血尿を引き起こす良性の状態です。
増殖非糸球体腎炎
これは、糸球体の細胞（細胞過多の欠如）の数字によって特徴付けられる。彼らは通常、ネフローゼ症候群を引き起こす。これは、次のタイプが含まれています。
微小変化型GN
GNのこの形式は、小児ネフローゼ症候群の80％が、成人の20％だけになります。名前が示すように、単純な光顕微鏡で目に見える変更はありませんが、電子顕微鏡で糸球体上皮細胞（糸球体の支持細胞）の融合がある。免疫組織化学染色は陰性です。治療は、（典型的にプレドニゾン1 mg / kgの）病気のプロセスを停止するために大規模な流体の患者の体（=浮腫）の蓄積と同様にステロイドの支持療法で構成されています。子どもの90％以上が基本的に治療の3ヶ月後に硬化されて、ステロイドによく反応する。大人は低い奏効率（80％）持っている。ステロイド（'ステロイド抵抗性"）に応答したり、ステロイドが（"ステロイド依存"）が停止しているときに病気を返送しない場合は、多くの副作用に関連付けられている細胞傷害性療法（例えば、シクロスポリンなど）が必要になる場合があります。
巣状分節性糸球体硬化症（FSGS）
FSGSは、プライマリまたは逆流性腎症、アルポート症候群、ヘロイン乱用やHIVに続発することがある。 FSGSは腎機能障害の程度が異なるとネフローゼ症候群（立ち上がり血清クレアチニン、高血圧と見られる）として現れる。名前が示すように、腎臓内の糸球体の唯一の特定の病巣が影響し、個々の糸球体の唯一のセグメントされています。病理学的病変は、摂食細動脈の糸球体とhyalinisation内硬化症（線維症）ですが、セルの数を増やすことなく（したがって非増殖性）。硝子は、血漿タンパクの組み合わせから生じるピンク、均質アモルファス材料、、、メサンギウム基質の増生とコラーゲンです。抗体と補体についての染色は基本的に負の値である。ステロイドは、しばしば試みたが、有効であることが示されていません。 FSGSを持つ人々の50％が腎不全で終わる、腎機能の進行性の悪化を持ち続ける。
膜性糸球体腎炎
膜性糸球体腎炎（MGN）、成人の糸球体腎炎の比較的一般的なタイプは、頻繁に混合したネフローゼや腎炎の画像を生成します。それは通常、特発性であるが、肺と腸の癌に関連付けられている場合があります、そのような肝炎やマラリアなどの感染症、ペニシラミン、およびそのような全身性エリテマトーデスなどの膠原病を含む薬剤。脳シャントと個人が頻繁にMGNを生成するシャント腎炎を、開発の危険にさらされている。
顕微鏡的に、MGNは過形成性の糸球体のない肥厚、糸球体基底膜によって特徴づけられる。免疫蛍光は、IgGのびまん性粒状の取り込みを示しています。基底膜は完全に"スパイクやドーム"パターン形成、粒状の堆積物を囲むことができる。
3分の1が無期限にMGNに残る、三分の一送金、および末期腎不全への三分の一進歩：予後は3分の2のルールに従います。糸球体腎炎が進行するにつれて、腎臓の尿細管は萎縮とhyalinisationにつながる、感染する。腎臓は縮小して表示されます。病気が進行する場合コルチコステロイドによる治療が試みられます。
極めてまれなケースでは、疾患は通常女性も伝え、家族で実行することが知られています。この条件は、similarliyは家族性膜性糸球体腎炎と呼ばれています。唯一、世界の9つの文書化されたケースについてが行われている。
増殖性糸球体腎炎
このタイプは、糸球体の細胞数の増加（過形成性の）によって特徴付けられる。腎炎症候群として通常存在し、通常は（タイプに応じて）年に数週間にわたって、末期腎不全（ESRF）に進行する。
IgA腎症（Bergerの病）
IgA腎症は、世界中の成人の糸球体腎炎の最も一般的なタイプです。それは通常、巨視的な血尿（目に見えて血尿）として現れる。それは時折ネフローゼ症候群として現れる。それはしばしば上気道や消化器感染後日以内に、若い男性（24 - 48時間）に影響します。生検標本の顕微鏡検査が増加マトリックス（一緒にすべてを保持している"セメント"）とメサンギウム細胞数の増加を示しています。免疫染色では、マトリックス内の免疫グロブリン沈着のための肯定的です。予後は、ESRF〜20％の進捗変数です。ステロイドや免疫抑制は、この疾患に対する効果的な治療ではありません。ACE阻害薬は治療の主力です。
ヘノッホ - シェーンライン紫斑病
ヘノッホ - シェーンライン紫斑病（HSP）は、小血管の血管炎と関連糸球体腎炎を引き起こすIgA腎症の全身変種です。
感染後の
感染後糸球体腎炎は、基本的にすべての感染後に発生しますが、古典的な''化膿連鎖球菌''と感染後に発生することができます。それは、通常、この細菌と皮膚や咽頭感染後10-14日発生します。
患者は、糸球体腎炎の兆候および症状を呈する。診断は、最近のレンサ球菌感染症の既往歴のある個々にこれらの知見に基づいて行われます。血液中の連鎖球菌の抗体価（抗ストレプトリジンO価は）診断をサポートしている場合があります。
光学顕微鏡では、びまん性endocapillary内皮細胞とメサンギウム細胞の増殖による過形成、ならびに好中球および単球の流入を示しています。ボーマンのスペースは、これが半月体形成性糸球体腎炎の半月体形成特性を生成する程度にいくつかのケースでは、圧縮されています。
病気は通常、合併症もなく退行として生検はめったに行われません。治療は支持的である、と病気は一般的に2-4週で解決します。
mesangiocapillary /膜性増殖性GN
これにより、プライマリ、またはSLE、ウイルス性肝炎、低補体血症に続発です。一つは、"過形成性のとhyperlobular"細胞とメサンギウム内で行列の両方の増殖による糸球体見ている。ネフローゼ症候群のように通常提示が末期腎不全を終了するには避けられないの進行とともに、腎炎になることができます。
急速進行性糸球体腎炎
PAS染色や免疫に感染性心内膜炎により誘発。 PAS染色は（左）間質性腎炎と円周と細胞半月体形成を示した。免疫蛍光（右）メサンギウム領域にC3陽性染色を示した。
半月体形成および房の狭小化を示している。過ヨウ素酸銀メテナミンは染色。
急速進行性糸球体腎炎 （半月GN）が数週間以上の腎不全への急速な進行と、予後不良を持っています。ステロイド療法が時々使用されます。 GNの上記の型のいずれかが急速に進行することができます。また、さらに2つの原因がもっぱらRPGNとして存在する。
- 一つは、グッドパスチャー症候群、抗体が腎臓と肺に見られる基底膜の抗原に対して向けられるそれによって自己免疫疾患です。だけでなく、腎不全など、患者は（血を吐く）喀血を持っている。高用量の免疫抑制が必要です（静脈内メチルプレドニゾロン）とシクロホスファミド、プラスマフェレーシスされる。組織標本の免疫組織化学染色では、線形のIgG沈着を示しています。
- 第2の原因は、そのようなウェゲナー肉芽腫症や結節などの血管炎疾患です。そこに染色に関する免疫預金の欠如は、ですが、血液検査は、ANCAの抗体が陽性です。
組織病理学：糸球体の大半現在"三日月"。三日月の形成は、糸球体基底膜の透過性の増大の結果としてボーマン空間にフィブリンの通過によって開始されます。フィブリンは、ボーマン嚢の壁細胞の増殖、および単球の流入を刺激する。三日月の急速な成長と線維化が毛細血管ループを圧縮し、数週間または数ヶ月以内に腎不全につながるボウスペースを減少する。