Co to jest Glomerulonephritis?

Glomerulonephritis, znany również jako glomerular nefropatia toczniowa, w skrócie GN, jest chorobą nerek charakteryzuje się zapalenie glomeruli lub małe naczynia w nerkach. Może ono przedłożyć hematuria odizolowane i/lub Białkomocz (krew wspomagane białka w moczu); zespół nerczycowy, nefrytycznym, ostra niewydolność lub przewlekła niewydolność. Są one zaklasyfikowane do kilku różnych wzorców patologicznych, które zasadniczo są pogrupowane w typach-proliferative lub proliferative. Diagnozowanie deseń GN jest ważne, ponieważ wynik i traktowania różni się w różnych typów. Przyczyny główne są gospodarstwa, które jest nierozerwalnie związane z nerek, przy jednoczesnym podprzyczyny są skojarzone z niektórych infekcji (patogeny bakteryjne, wirusowe lub pasożytnicze), narkotyków, zaburzenia systemowych (SLE, zespołów zapaleniem naczyń) lub cukrzycy.

Glomerulonephritis cienką Błona podstawna choroby

Choroba cienkich Błona podstawna jest autosomal dominującej chorobą dziedziczone charakteryzuje się cienka glomerular piwnicy membrany na elektronowym. Jest nieszkodliwe warunek, który powoduje trwałe mikroskopu haematuria.

Glomerulonephritis bez Proliferative

To charakteryzuje się liczby komórek (brak hypercellularity) w glomeruli. Zazwyczaj powodują zespół nerczycowy. Dotyczy to następujących typów:

Nieznaczna zmiana GN

Ta forma GN powoduje, że 80% zespół nerczycowy dzieci, ale jedynie 20% osób dorosłych. Jak wskazuje nazwa, nie widać żadnych zmian na proste mikroskopia światła, ale na elektronowym jest syntezy podocytes (wspierające komórek w glomerulus). Barwienie Immunohistochemia jest ujemna. Obróbka składa się wspierające dbać o ogromne akumulacji płynu w ciele pacjentów (= obrzęk), podobnie jak steroidy zatrzymanie procesu choroby (zazwyczaj Prednizon 1 mg/kg). Ponad 90% dzieci odpowiadają na steroidy, zasadniczo jest konserwowany po upływie 3 miesięcy traktowania. Dorośli mają niższy wskaźnik odpowiedzi (80%). Nieudzielenie odpowiedzi do steroidy ("steroidy odpornych") lub zwrot choroby, gdy steroidy są zatrzymane (sterydów zależnych) mogą wymagać cytotoksyczne terapii (takich jak Cyklosporyna), który jest skojarzony z wielu efektów ubocznych.

Ogniskowej zachodzących Glomerulosclerosis (FSGS)

FSGS może być główną, czy podrzędną się kondensatu w chłodnicy nefropatia, zespół Alporta, nadużywania heroiny lub HIV. FSGS przedstawiono jako zespół nerczycowy o różnym stopniu nerek (postrzegane jako wschodzące kreatyninę surowicy, nadciśnienie). Jak sama nazwa wskazuje, dotyczy tylko niektórych foci glomeruli w nerce, a tylko jeden segment indywidualnych glomerulus. Patologicznych zmian jest rozsianego (zwłóknienie) w glomerulus i hyalinisation arterioles żywienia, ale nie wzrost liczby komórek (w związku z tym nie proliferative). Zwyrodnienie szkliste jest amorficznego materiału, różowy, jednorodny, wynikające z kombinacji białka osocza, zwiększona mesangial macierzy i kolagenu. Barwienia przeciwciała i uzupełnienie jest zasadniczo ujemny. Steroidy są często próbował jednak nie okazała się skuteczna. 50% ludzi z FSGS nadal mają postępujące pogarszanie się dysfunkcji nerek, kończącym się w niewydolność.

Membranous glomerulonephritis

Membranous glomerulonephritis (MGN), stosunkowo powszechnie typu glomerulonephritis u dorosłych, często produkuje mieszane nerczycowy i nefrytyczny obraz. Jest zwykle idiopatyczne, ale mogą być związane z postaci raka płuc i jelit, zakażenia, takich jak zapalenie wątroby i malarii, leków, w tym penicylamina i tkanki chorób takich jak toczeń rumieniowaty układowy. Osoby shunts mózgu są zagrożeni rozwijających się bocznikowe nefropatia toczniowa, który często produkuje MGN.

Pod mikroskopem resztki MGN jest określony przez grubszą glomerular podstawna bez hypercellular glomerulus. Test immunofluorescencyjny pokazuje rozproszonych granulowany absorpcji IgG. Błona podstawna może całkowicie otaczać granulowany depozytów tworzących "kolekcji i kopuła" wzorca.

Rokowanie następujące państwa trzecie: jedna trzecia pozostają z MGN przez czas nieokreślony, jedną trzecią misji oraz postępu jednej trzeciej do końcowego etapu niewydolność. Jak zainfekowana toku glomerulonephritis tubules nerek, prowadząc do Atrofia i hyalinisation. Nerki pozornie kurczył się. Poddanie działaniu corticosteroids jest próba jeśli postępów choroby.

W wyjątkowo rzadkich przypadkach choroby wiadomo, uruchamiane w rodzinach, zwykle przekazywaną jednak samic. Ten warunek similarliy nazywa się rodzinna Membranous Glomerulonephritis. W świecie tylko miały miejsce około dziewięciu przypadkach udokumentowane.

Glomerulonephritis Proliferative

Tego rodzaju charakteryzuje rosnąca liczba komórek w glomerulus (hypercellular). Zazwyczaj prezentować jako nefrytycznym i zwykle postępu do końcowego etapu niewydolność (ESRF) nad tygodni lata (w zależności od typu).

Nefropatia IgA (choroba Bergera)

Nefropatia IgA jest najczęściej spotykany typ glomerulonephritis u dorosłych na całym świecie. Zazwyczaj prezentowany jako makroskopowe haematuria (widoczny Krwawe moczu). Co jakiś czas prezentowany jako zespół nerczycowy. Często dotyczy ona młodych mężczyzn w ciągu dni (24-48hrs) po Górne drogi oddechowe lub zakażenia przewodu pokarmowego. Badanie mikroskopowe biopsji okazów zawiera zwiększenia liczby komórek mesangial ze zwiększoną macierzy ("cementu" utrzymująca wszystko razem). Barwienie agarowym jest dodatnie dla immunoglobuliny a depozyty w matrycy. Prognozy jest zmienna, 20% postępu je. Steroidy i Immunosupresja nie są skuteczne działania na tę chorobę. Inhibitory ACE jest oparcie traktowania.

Chorobą Schönleina-Henocha

Chorobą Schönleina-Henocha (HSP) to odmiana systemowych Nefropatia IgA, która powoduje, że statek małych zespołów zapaleniem naczyń i skojarzone glomerulonephritis.

Post-Infectious

Post-Infectious glomerulonephritis może wystąpić po zasadniczo infekcje, ale klasycznie występuje po zakażeniu z '' Streptococcus pyogenes''. Zazwyczaj występuje 14 dni po skóry lub gardłowa zakażenia tym bakterii.

Pacjenci chlorowodorkiem oznaki i objawy występowania glomerulonephritis. Diagnoza jest wykonywane na podstawie tych ustaleń w osobę o historię niedawne zakażenie streptococcal. Streptococcal mianie we krwi (antistreptolysin o mianie) może obsługiwać diagnozy.

Mikroskopia światła wykaże rozproszonych endocapillary hypercellularity ze względu na rozprzestrzenianie endotelium i mesangial komórek, jak również napływu Nietoperze owocożerne i monocytów. Przestrzeń Bowman skompresowaną się w niektórych przypadkach gdy to daje cecha Sierp formacji crescentic glomerulonephritis.

Biopsja odbywa się rzadko, jak choroby cofać się zazwyczaj bez komplikacji. Obróbka jest pozytywna, a choroba zazwyczaj wyeliminowano w ciągu 2 tygodni.

GN Membranoproliferative/mesangiocapillary

Jest to pierwotny i wtórny SLE, wirusowe zapalenie wątroby, hypocomplementemia. Dostrzegamy "hypercellular i hyperlobular" glomeruli ze względu na proliferacji komórek i matrycy w Mezangium. Przedstawia zwykle z jako zespół nerczycowy, ale może być nefrytyczny z nieuniknionych postęp do końcowego etapu niewydolność.

Szybko postępujące glomerulonephritis

wywołanych Infekcyjne zapalenie wsierdzia PAS barwienia i test immunofluorescencyjny. PAS barwienia (po lewej) wykazały obwodowym i komórkowych Sierp formacji z śródmiąższowe nefropatia toczniowa. Test immunofluorescencyjny (po prawej) wykazały C3 pozytywne barwienia na terenie mesangial.

wyświetlanie Sierp formacji i tuft zawężania zakresu. Plamki methenamine kwasu nadjodowego srebra.

Szybko postępujące glomerulonephritis (Crescentic GN) ma słabe prognozy, w szybki postęp na niewydolność nerek na tygodnie. Terapia sterydów czasem jest używany. Któregokolwiek z wyżej wymienionych rodzajów GN można szybko postępujące. Ponadto dwóch dalszych powoduje obecnych jako wyłącznie RPGN.

  • Jest Goodpasture'a, choroby autoimmunologiczne zgodnie z którą przeciwciała są skierowane przeciwko bazalny membranowy antygenów w nerek i płuc. Podobnie jak niewydolność nerek pacjent mają Krwioplucie (kaszel się krwi). Immunosupresja wysokiego dawkowania jest wymagana (infuzja metyloprednizolon) i Cyklofosfamid plus Plazmafereza. Immunohistochemia barwienia tkankę pokazuje liniowe IgG depozytów.
  • Drugi powód jest vasculitic zaburzenia takie jak ziarniniakowatość Wegenera i guzkowe zapalenie. Brak jest odporny depozytów na barwienie, ale badania krwi są dodatnią reakcję w kierunku przeciwciał ANCA.

Histopatologia: Większość obecnych glomeruli "crescents". Formacja crescents jest inicjowane przez przejście Fibryna Kosmos Bowman z powodu zwiększonej przepuszczalności glomerular Błona podstawna. Fibryna stymuluje proliferacji komórki okładzinowe Bowman kapsuła i napływu monocytów. Szybkie uprawy i Grégory crescents kompresuje kapilarnej pętli i zmniejsza odstępy Bowman, co prowadzi do niewydolność w tygodniach lub miesiącach.


W tym artykule objęty jest licencją Creative Commons Attribution-ShareAlike licencji. Wykorzystuje materiał z Wikipedii artykuł w "Glomerulonephritis" dostosowany wszystkie materiały użyte z Wikipedii jest dostępny na warunkach Licencji Creative Commons Attribution-ShareAlike. Wikipedia ® sam jest zarejestrowanym znakiem towarowym Wikimedia Foundation, Inc.

Last Updated: Feb 1, 2011

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Dansk | Nederlands | Filipino | Finnish | Ελληνικά | עִבְרִית | हिन्दी | Bahasa | Norsk | Русский | Svenska | Magyar | Polski | Română | Türkçe
Comments
The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News-Medical.Net.
Post a new comment
Post