O que é Glomerulonefrite?

Glomerulonefrite, também conhecida como nefrite glomerular, abreviado GN, é uma doença renal caracterizada por inflamação dos glomérulos, ou pequenos vasos sangüíneos nos rins. Pode apresentar-se com / e hematúria e proteinúria (resp sangue proteína na urina.), Ou como uma síndrome nefrótica, a síndrome nefrótica, insuficiência renal aguda ou insuficiência renal crônica. Eles são classificados em vários diferentes padrões patológicos, que são agrupadas em tipos de não-proliferativa ou proliferativa. Diagnosticar o padrão de GN é importante porque o resultado eo tratamento difere em diferentes tipos. As causas primárias são aquelas que são intrínsecos ao rim, enquanto que as causas secundárias são associados com certas infecções (bacterianas, virais ou parasitárias patógenos), drogas, doenças sistêmicas (LES, vasculites) ou diabetes.

Glomerulonefrite Doença da membrana basal fina

Doença da membrana basal fina é uma doença autossômica dominante caracterizada por membranas glomerular do porão fina em microscopia eletrônica. É uma condição benigna que causa hematúria microscópica persistente.

Glomerulonefrite não proliferativa

Esta é caracterizada pelo número de células (falta de hipercelularidade) nos glomérulos. Eles costumam causar síndrome nefrótica. Isto inclui os seguintes tipos:

GN alterações mínimas

Esta forma de GN faz com que 80% de síndrome nefrótica em crianças, mas apenas 20% em adultos. Como o nome indica, não há alterações visíveis na microscopia de luz simples, mas em microscopia eletrônica, há fusão de podócitos (células de suporte no glomérulo). Coloração imuno-histoquímica é negativo. O tratamento consiste em cuidados de suporte para o acúmulo de líquido no corpo maciço pacientes (= edema) e, assim como esteróides para deter o processo da doença (geralmente prednisona 1 mg / kg). Mais de 90% das crianças respondem bem aos esteróides, sendo essencialmente curados após três meses de tratamento. Os adultos têm uma menor taxa de resposta (80%). Ausência de resposta aos esteróides ('resistente esteróide ") ou retorno da doença quando os esteróides são interrompidos (" esteróides dependentes') podem necessitar de terapia citotóxica (tais como ciclosporina) que é associado com muitos efeitos colaterais.

Glomeruloesclerose segmentar focal (GESF)

GESF pode ser primária ou secundária a nefropatia de refluxo, síndrome de Alport, abuso de heroína ou HIV. GESF apresenta como uma síndrome nefrótica com diferentes graus de insuficiência renal (considerada creatinina sérica ascensão, hipertensão). Como o nome sugere, apenas focos certos de glomérulos dentro do rim são afetados, e então apenas um segmento de um glomérulo individual. A lesão patológica é a esclerose (fibrose) dentro dos glomérulos e hialinização das arteríolas alimentação, mas sem aumento no número de células (daí não-proliferativa). O hialina é um material amorfo, rosa, homogênea, resultante da combinação de proteínas plasmáticas, aumento da matriz mesangial e colágeno. Coloração para pesquisa de anticorpos e complemento é essencialmente negativa. Os esteróides são muitas vezes tentei, mas não demonstrou ser eficaz. 50% das pessoas com GESF continuar a ter a deterioração progressiva da função renal, que termina em insuficiência renal.

Glomerulonefrite membranosa

Glomerulonefrite membranosa (GNM), um tipo relativamente comum de glomerulonefrite em adultos, freqüentemente produz uma nefrótica mistas e imagem nefrítica. Geralmente é idiopática, mas pode estar associado a cânceres do pulmão e infecção intestinal, como hepatite e malária, incluindo medicamentos penicilamina, e doenças do tecido conjuntivo, como lúpus eritematoso sistêmico. Indivíduos com shunts cerebrais estão em risco de desenvolver nefrite shunt, o que freqüentemente produz MGN.

Microscopicamente, MGN é caracterizada por uma membrana espessada glomerular do porão sem glomérulo hipercelular. Imunofluorescência demonstra captação granular difuso de IgG. A membrana basal pode envolver completamente os depósitos granulares, formando um "pico e cúpula" padrão.

Prognóstico segue a regra dos terços: um terço permanecer indefinidamente com a MGN, remeter um terço, e um terço de progresso para fase final de insuficiência renal. Como a glomerulonefrite progride, os túbulos do rim infectado, levando à atrofia e hialinização. O rim aparece a encolher. Tratamento com corticosteróides é tentada, se a doença progride.

Em casos extremamente raros, a doença tem sido conhecida a funcionar nas famílias, geralmente transmitida embora as fêmeas. Esta condição, é chamado similarliy Glomerulonefrite membranosa familiar. Houve apenas nove casos documentados no mundo.

Glomerulonefrite proliferativa

Este tipo é caracterizado por aumento do número de células no glomérulo (hipercelular). Geralmente se apresentam como uma síndrome nefrítica e geralmente evoluem para fase final de insuficiência renal (ESRF) ao longo de semanas a anos (dependendo do tipo).

Nefropatia por IgA (doença de Berger)

Nefropatia por IgA é o tipo mais comum de glomerulonefrite em adultos no mundo inteiro. Ele geralmente se apresenta como hematúria macroscópica (urina visivelmente sanguinolenta). Ocasionalmente apresenta como uma síndrome nefrótica. Que muitas vezes afeta jovens do sexo masculino dentro de dias (24-48h) após um trato respiratório superior ou infecção gastrointestinal. Exame microscópico de amostras da biópsia mostra aumento do número de células com a matriz mesangial aumentado (o "cimento" que mantém tudo em conjunto). Imuno-coloração é positiva para imunoglobulina A depósitos dentro da matriz. Prognóstico é variável, o progresso de 20% a ESRF. Esteróides e imunossupressão não são tratamentos eficazes para esta doença; inibidores da ECA são o pilar do tratamento.

Púrpura de Henoch-Schönlein

Púrpura de Henoch-Schönlein (PHS) é uma variante sistêmica da nefropatia IgA que faz com que uma embarcação de pequeno vasculite e glomerulonefrite associada.

Pós-infecciosa

Glomerulonefrite pós-infecciosa pode ocorrer após infecção essencialmente nenhum, mas classicamente ocorre após a infecção com Streptococcus pyogenes''''. Ela ocorre normalmente 10-14 dias depois de uma infecção da pele ou da faringe com esta bactéria.

Os pacientes apresentam sinais e sintomas da glomerulonefrite. O diagnóstico é feito com base nestas constatações em um indivíduo com história de infecção estreptocócica recente. Títulos de estreptococos no sangue (títulos de antiestreptolisina O) podem auxiliar no diagnóstico.

Microscopia de luz difusa demonstra hipercelularidade endocapilar devido a proliferação de células endoteliais e mesangiais, assim como um influxo de neutrófilos e monócitos. O espaço de Bowman é comprimido, em alguns casos, na medida em que isso produz uma característica a formação crescente de glomerulonefrite crescente.

Biópsia raramente é feito quando a doença regride normalmente sem complicações. Tratamento é de suporte, e que a doença geralmente se resolve em 2-4 semanas.

Membranoproliferativa / mesangiocapilar GN

Este é primária, ou secundária a hepatite, SLE viral, hipocomplementemia. Vê-se 'hipercelular e hyperlobular' glomérulos devido à proliferação de ambas as células ea matriz dentro do mesângio. Apresenta geralmente com como uma síndrome nefrótica, mas pode ser nefrótica, com a progressão inevitável para insuficiência renal em estágio final.

Glomerulonefrite rapidamente progressiva

induzida por endocardite infecciosa na coloração pelo PAS e imunofluorescência. Coloração pelo PAS (à esquerda) demonstraram a formação crescente circunferencial e celulares com nefrite intersticial. Imunofluorescência (à direita) demonstraram C3 coloração positiva na área mesangial.

mostrando crescente formação e estreitamento tufo. Metenamina de prata ácido periódico de mancha.

Glomerulonefrite rapidamente progressiva (em crescente GN) tem um prognóstico ruim, com rápida progressão para insuficiência renal ao longo de semanas. Terapia com esteróides é por vezes utilizado. Qualquer um dos tipos acima de GN pode ser rapidamente progressiva. Além disso duas causas mais presente como o único RPGN.

  • Uma delas é a síndrome de Goodpasture, uma doença autoimune em que anticorpos são dirigidos contra antígenos da membrana basal encontrada nos rins e pulmões. Bem como insuficiência renal, o paciente tem hemoptise (tosse com sangue). Imunossupressão dose alta é necessária (Metilprednisolona intravenosa) e ciclofosfamida, plasmaférese plus. Coloração imuno-histoquímica de amostras de tecido mostra depósitos lineares de IgG.
  • A segunda causa é vasculite distúrbios como a granulomatose de Wegener e poliarterite. Há uma falta de depósitos imunes na coloração, mas os testes de sangue são positivas para o anticorpo ANCA.

Histopatologia: A maioria dos glomérulos presentes "crescentes". Formação de crescentes é iniciada pela passagem de fibrina no espaço de Bowman, como resultado do aumento da permeabilidade da membrana basal glomerular. Fibrina estimula a proliferação de células parietais da cápsula de Bowman, e um influxo de monócitos. Crescimento rápido e fibrose de crescentes comprime a alças capilares e diminui o espaço de Bowman, que leva à insuficiência renal em semanas ou meses.


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