Hepatitis B ist eine Erkrankung, die durch Hepatitis B-Virus (HBV), die die Leber von hominoidae, einschließlich des Menschen infiziert verursacht und führt zu einer Entzündung genannt Hepatitis. Ursprünglich als "Inokulationshepatitis" bekannt, hat die Epidemien in Teilen von Asien und Afrika verursacht, und es ist endemisch in China. Über ein Drittel der Weltbevölkerung, haben mehr als 2 Milliarden Menschen mit dem Hepatitis B-Virus infiziert worden. Übertragung von Hepatitis B-Virus aus der Exposition mit infektiösem Blut oder Körperflüssigkeiten Blut enthält.
Schematische Darstellung des Hepatitis B-Virus
Ab 2004 gibt es schätzungsweise 350 Millionen HBV-infizierten Menschen weltweit. Nationale und regionale Prävalenz reicht von über 10% in Asien, unter 0,5% in den Vereinigten Staaten und Nordeuropa. Infektionswege sind vertikale Übertragung (z. B. durch Geburt), frühes Leben horizontale Übertragung (Bisse, Läsionen und sanitären Gewohnheiten), und erwachsene horizontale Übertragung (sexuelle Kontakte, intravenöser Drogenkonsum).
Die primäre Methode der Übertragung spiegelt die Prävalenz der chronischen HBV-Infektion in einem bestimmten Gebiet. In niedrigen Prävalenz Bereichen wie den kontinentalen Vereinigten Staaten und Westeuropa sind Injektion Drogenmissbrauch und ungeschützter Sex die wichtigsten Methoden, obwohl auch andere Faktoren sein können wichtig.
In gemäßigten Prävalenz Bereiche, die Osteuropa, Russland und Japan, wo 2-7% der Bevölkerung chronisch infiziert include, wird die Krankheit vorwiegend bei Kindern zu verbreiten. In hohen Prävalenz Bereichen wie China und Südostasien, Übertragung während der Geburt ist am häufigsten, wenn auch in anderen Bereichen der Hochendemiegebiete wie Afrika, Übertragung während der Kindheit ist ein wichtiger Faktor. Die Prävalenz der chronischen HBV-Infektion in Gebieten mit hoher Endemie ist mindestens 8%.
Die akute Erkrankung verursacht Leberentzündung, Erbrechen, Gelbsucht und-selten-Tod. Chronische Hepatitis B kann schließlich dazu führen, Leberzirrhose und Leberkrebs-eine tödliche Krankheit mit sehr schlechtem Ansprechen auf aktuelle Chemotherapie. Die Infektion wird durch Impfung verhütbare.
Hepatitis B-Virus ist ein Hepadnavirus-''hepa''aus''hepatotrophic''und''dna'', weil es ein DNA-Virus ist das Virus-Partikel (Virion) besteht aus einer äußeren Lipid-Hülle und einem ikosaedrischen Nukleokapsid Kern zusammen Eiweiß. Das Nukleokapsid umschließt die virale DNA und DNA-Polymerase, die Reverse-Transkriptase-Aktivität hat. Der äußere Umschlag enthält eingebettete Proteine, die bei der viralen Bindung beteiligt sind, und die Einreise in empfängliche Zellen. Das Virus ist eines der kleinsten eingehüllt tierischen Viren mit einem Virion Durchmesser von 42 nm, aber pleomorphen Formen existieren, einschließlich filamentösen und kugelförmige Körper fehlt ein Kern. Diese Partikel sind nicht infektiös und werden von der Lipid-und Protein, das Teil der Oberfläche der Virionen, die so genannte Oberflächen-Antigen (HBsAg) ist, bildet, und ist in mehr als während des Lebenszyklus des Virus gebildet wird.
Das Transmissionselektronenmikroskop (TEM) zeigte die Anwesenheit von Hepatitis-B-Virionen. Die großen runden Virionen als Dane Partikel bekannt. Bild-Gutschrift: CDC / Dr. Erskine Palmer
Die früheste Aufzeichnung einer Epidemie durch das Hepatitis B-Virus verursacht wurde durch Lurman im Jahr 1885 gemacht. Ein Ausbruch von Pocken aufgetreten in Bremen im Jahre 1883 und 1289 Werft Mitarbeiter wurden mit Lymphe von anderen Menschen geimpft. Nach einigen Wochen, und bis zu acht Monate später, wurde 191 von den geimpften Arbeitnehmer krank mit Gelbsucht und wurden als leiden Inokulationshepatitis diagnostiziert. Andere Mitarbeiter, die mit verschiedenen Chargen von Lymphe geimpft worden waren, blieben gesund. Lurman die Zeitung, die heute als ein klassisches Beispiel für eine epidemiologische Studie betrachtet, erwies sich, dass kontaminierte Lymphe die Quelle des Ausbruchs war. Später wurden zahlreiche ähnliche Ausbrüche nach der Einführung im Jahr 1909, von Injektionsnadeln, die verwendet wurden gemeldet, und was noch wichtiger wiederverwendet, für die Verwaltung Salvarsan zur Behandlung der Syphilis. Das Virus wurde erst 1965, als Baruch Blumberg, der damals an den National Institutes of Health (NIH), der Australischen Antigen (später bekannt, dass Hepatitis B-Oberflächenantigen oder HBsAg werden) entdeckte im Blut der australischen Ureinwohner entdeckt. Obwohl ein Virus hatte seit den Forschungen von MacCallum im Jahr 1947 veröffentlicht wurde vermutet, entdeckt DS Dane und andere das Viruspartikel im Jahr 1970 mittels Elektronenmikroskopie. Durch den frühen 1980er Jahren das Genom des Virus hatte sequenziert worden, und die ersten Impfstoffe wurden getestet.
Genome
Das Genom des HBV ist der ringförmige DNA gemacht, aber es ist ungewöhnlich, da die DNA nicht vollständig doppelsträngige. Ein Ende der vollen Länge Strang wird die virale DNA-Polymerase verknüpft. Das Genom ist 3020-3320 Nukleotide lang (für die full-length-Strang) und 1700-2800 Nukleotide lang (für die kurze Dauer-Strang). Die Negativ-Sinn, (non-coding) ist komplementär zu den viralen mRNA. Die virale DNA im Zellkern bald nach der Infektion der Zelle gefunden. Die teilweise doppelsträngige DNA wird dadurch vollständig doppelsträngige von der Vollendung des (+) Sense-Strang und Entfernung von ein Eiweißmolekül aus dem (-) sense-Strang und eine kurze Sequenz der RNA aus dem (+) Sense-Strang. (-) Nicht-codierende Basen sind von den Enden der Sense-Strang entfernt und die Enden werden sich wieder. Es gibt vier bekannte Gene, die durch das Genom kodiert, genannt C, X, P und S. Die Core-Protein wird durch Gen-C (HBcAg) kodiert, und die Start-Codon durch eine vorgeschaltete in-frame AUG-Startcodon voraus, aus denen der Prä-Core-Protein hergestellt wird. HBeAg wird durch proteolytische Prozessierung der Prä-Core-Protein produziert. Die DNA-Polymerase wird von Gen P. Gene S kodiert das Gen, das für die Oberflächen-Antigen (HBsAg). Der HBsAg-Gen ist eine lange offene Leserahmen enthält aber drei in Frame "start" (ATG) Codons, dass das Gen teilen sich in drei Abschnitte, pre-S1, pre-S2, und S. Wegen der mehrfachen Start-Codons, Polypeptide aus drei verschiedenen Größen genannt großen, mittleren und kleinen (pre-S1 + Pre-S2 + S, pre-S2 + S, oder S) hergestellt werden. Die Funktion des Proteins kodiert durch das Gen X ist nicht vollständig geklärt.
Replication
Der Lebenszyklus des Hepatitis B-Virus ist komplex. Hepatitis B ist eine der wenigen bekannten nicht-retroviralen Viren, die reversen Transkription als einen Teil seiner Replikation. Das Virus Gewinne Eintritt in die Zelle durch Bindung an einen unbekannten Rezeptor auf der Oberfläche der Zelle und trägt sie durch Endozytose. Da das Virus vermehrt sich über RNA hergestellt von einem Host-Enzym hat die virale genomische DNA in den Zellkern durch die Host-Proteine, sogenannte Chaperone übertragen werden. Die teilweise doppelsträngige virale DNA wird dann voll doppelsträngigen und verwandelte sich in kovalent geschlossene zirkuläre DNA (cccDNA), die als Vorlage dient zur Transkription von vier viralen mRNAs. Die größte mRNA, (das ist länger als das virale Genom) wird verwendet, um die neuen Kopien des Genoms zu machen und die Kapsid-Core-Protein und die virale DNA-Polymerase zu machen. Diese vier viralen Transkripte unterziehen zusätzliche Verarbeitung und gehen auf die Nachkommen Virionen, die aus der Zelle freigesetzt werden oder wieder in den Zellkern und recycelt, um noch mehr Kopien zu erzeugen bilden. Die lange mRNA wird dann zurück in das Zytoplasma, wo das Virion P-Protein synthetisiert DNA über seine Reverse-Transkriptase-Aktivität transportiert.
Serotypen
Das Virus ist in vier große Serotypen (adr, adw, Ayr, ayw) auf antigene Epitope auf ihrer Hüllproteine vorgestellt wird, und in acht Genotypen (AH) nach insgesamt Nukleotidsequenz Variation des Genoms unterteilt. Die Genotypen haben eine deutliche geographische Verteilung und sind bei der Verfolgung der Entwicklung und Übertragung des Virus eingesetzt. Die Unterschiede zwischen den Genotypen auf die Schwere der Erkrankung, Verlauf und die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen und Ansprechen auf die Behandlung und eventuell Impfung.
Weiterführende Literatur
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