B 型肝炎、hominoidae、人間を含めての肝臓を感染 B 型肝炎ウイルス (HBV) 原因は病気であるし、肝炎と呼ばれる炎症を引き起こします。もともと「血清肝炎として」知られている、病気はアジアとアフリカの部分で流行を引き起こした中国で流行していますいます。20億人以上の人々 は、世界の人口の約 3 分、B 型肝炎ウイルスに感染されています。B 型肝炎ウイルスの伝播伝染血液や体液の血を含むへの露出からの結果します。
B 型肝炎ウイルスの回路図
2004 年現在、感染 HBV 個人世界は推定 350 円です。アジアの 10 ％ 未満 0.5 ％、アメリカ合衆国とヨーロッパ北部に上から国や地域の有病率の範囲です。感染のルートを含む垂直伝送 (など出産を通じて)、初期生活水平伝播 (刺され、病変と衛生習慣)、大人の水平伝播 (性的接触、静脈麻薬の使用)。
伝送の主要なメソッドは、慢性の HBV 感染、特定の領域での有病率を反映します。その他の要因も重要な場合がありますが低有病率などのコンチネンタル アメリカ合衆国、西ヨーロッパ、注入薬物乱用と無防備なセックス、プライマリの方法です。
など東ヨーロッパ、ロシア、日本、ここで人口の 2 ％ は慢性的に感染している、中程度の流行地域では、病気は主子供たちの間で広がっています。中国や東南アジアなどの有病率の高い地域では、出産時の伝送は、高 endemicity アフリカなどの他の地域では、伝送中の子供のころに重要な要因が最も一般的です。高 endemicity の慢性の HBV 感染地域での有病率は、少なくとも 8 ％ です。
肝臓の炎症、嘔吐、黄疸、急性の病気の原因と — ほとんど — 死。B 型慢性肝炎最終的にあります肝硬変・肝臓がん — 現在の化学療法の非常に貧しい応答の致命的な病気。感染症は予防接種によって予防です。
B 型肝炎ウイルスは、hepadnavirus —「hepa フィルター ' '' hepatotrophic' と '' dna」から DNA ウイルス ウイルス粒子のため、(ウイルス粒子) 外側の脂質エンベロープのなり、正のヌクレオキャプシドタンパク コア蛋白質の構成。ウイルスの DNA と逆転写酵素が DNA ポリメラーゼのヌクレオキャプシドタンパクを囲みます。外側のエンベロープにはウイルスのバインド、およびエントリ、影響を受けやすいセルに含まれる埋め込みのタンパク質が含まれています。ウイルス最小エンベロープある動物ウイルス ウイルス粒子直径 42 nm、多形細胞形態の存在、コアに欠けているひも状および球状体を含む。これらの粒子が感染であり、一部は表面抗原 （HBsAg） と呼ばれ、過剰で、ウイルスのライフ サイクル中に生成される、ウイルス粒子の表面の蛋白質、脂質で構成されています。
この透過電子顕微鏡像 （TEM） B 型肝炎粒子の存在を明らかにしました。大きな円形粒子デーン粒子として知られています。画像クレジット： CDC/博士アースキン ・ パーマー
B 型肝炎ウイルスによって引き起こされる伝染病の最も早い記録は Lurman で 1885 年になされました。1883 年にブレーメンで天然痘の流行を発生し、1,289 造船所の従業員他の人からリンパを予防接種いた。数週間後まで 8 ヵ月後、191 接種の労働者の黄疸と病気になったと血清肝炎と診断されました。リンパの別のバッチを再接種されていた他の従業員は、健全な残った。Lurman の紙、今は、疫学的研究の古典的な例として考えて汚染されたリンパの流行したことを証明しました。その後、多数のような流行次の導入は、1909 年には、注射針を使用すると、され、さらに重要な再利用、梅毒の治療のための Salvarsan を管理するための報告されました。ウイルス バルーク ブランバーグ、その後、国立衛生研究所 (NIH の）、作業 (後で B 型肝炎表面抗原、または HBsAg 正常な） オーストラリア抗原を発見したとき 1965 までオーストラリアのアボリジニの人々 の血で発見されなかった。1947 年に MacCallum によって出版される研究からウイルスが疑われていたが、D.S. デーンと他のウイルス粒子 1970 年に電子顕微鏡による発見。1980 年代初頭では、ウイルスのゲノム シーケンスがあったと最初のワクチンが試されていた。
ゲノム
HBV のゲノム環状 DNA の日になりますが、DNA 二重鎖の完全ではないので普通であります。全身ストランドの一端は、ウイルスの DNA ポリメラーゼにリンクされています。ゲノム 3020–3320 ヌクレオチド長 (フルレングスの鎖） と 1700–2800 のヌクレオチド長い （短い長さ-繊維のため) です。否定的な意味は、(符号化) は、ウイルスの mRNA を補完します。ウイルスの DNA の核細胞の感染後すぐに発見されます。部分的な二重鎖 DNA (+) の完了によって完全に二本レンダリングされる感覚繊維タンパク質分子は (-) の感覚繊維からの除去と短い一連の RNA (+) から感覚ストランド。非コーディングの拠点 (-) の感覚繊維の端から削除され、両端に再び参加します。C、X、P と S と呼ばれる、ゲノムによって符号化された 4 つの知られていた遺伝子があります。コア蛋白質の遺伝子 (HBcAg)、C でコーディングされているし、pre-core 蛋白質の生成は、上流のフレーム 8 月開始コドンによってその開始コドンが付きます。HBeAg pre-core タンパク質のプロテアーゼの処理によって生成されます。DNA ポリメラーゼは、P. 遺伝子 s 表面抗原 （HBsAg） のコード遺伝子の遺伝子によってエンコードされます。HBsAg 遺伝子 1 つの長い間の開いたリーディング ・ フレームが 3 つのセクション、事前 S1、pre-S2 と S に、遺伝子を分割フレームの「開始」（ATG） コドンの 3 つが含まれています複数の開始コドンのための 3 つの異なるサイズのポリペプチドと呼ばれる大、中と小さな前 S1 + 前 S2 + S、事前 S2 + S (S) を生産します。X 遺伝子によってコード化された蛋白質の機能は完全に理解されていません。
レプリケーション
B 型肝炎ウイルスのライフ サイクルは複雑です。B 型肝炎では逆のトランスクリプションのレプリケーション プロセスの一部として使用するいくつかの既知の非レトロ ウイルス ウイルスの 1 つです。ウイルスは、エントリに、セルにバインドするには、不明な受容体の細胞の表面に上昇、エンドサイトーシスで入る。を介して、ホスト酵素で作った RNA ウイルスを乗算するため、ウイルスのゲノム DNA、細胞核にシャペロンと呼ばれるホスト蛋白質を転送することがあります。座礁し、4 つのウイルスの Mrna の転写用のテンプレートとして共有閉じた環状 DNA (cccDNA) に変換は [部分的二重鎖のウイルス DNA を完全に二重の行われます。最大の mRNA (ウイルスのゲノムよりも長くなる）、使用ゲノムの新しいコピーを作成してキャプシドタンパク コアとウイルスの DNA ポリメラーゼに。これら 4 つのウイルスの写しは、追加の処理を受けるし、セルからリリースまたは核に返される、さらに多くのコピーを生成する re-cycled フォーム子孫粒子に行きます。長い mRNA [ウイルス粒子 P タンパク質が DNA を逆転写酵素による合成戻る、細胞質中に転送されます。
アクリフラビン
ウイルスは、提示そのエンベロープ蛋白質の抗原のエピトープに基づいて 4 主要なアクリフラビン （adr adw、エア、ayw） とゲノムの全体的なヌクレオチド シーケンス変化によると 8 品種 （A ～ H) に分かれています。型を個別の地理的分布して進化し、ウイルスの伝達のトレースで使用されます。品種の違い、疾患の重症度、コースと可能性の合併症の治療と予防接種のレスポンスに影響を与えます。
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