水頭症とは何ですか?

水頭症は、心室の拡大、その結果脳室のCSFの量の増加の条件です。基本的な発症メカニズムに応じて、水頭症は、閉塞性または通信に分類されます。

閉塞性水頭症に焦点障害は脳室系に沿ってCSFの経路に位置しています。閉塞の部位に応じて(モンローの孔、中脳水道、またはマジャンディのとLuschkaの孔)水頭症は、横方向とサード脳室(triventricular水頭症)に、一方または両方の側脳室に限定​​することができますまたはすべての4つの心室に延長することができる( tetraventricular水頭症)。第四脳はまた、"トラップ"されると限局的に拡大することがあります。閉塞性水頭症の責任の最も頻繁な条件は、特に後頭蓋窩、感染症、狭窄症と実質内血腫を水路内の腫瘍、内や余分な軸です。

水頭症を伝達する(常にtetraventricular)のどちらか吸収の不足またはCSFの生産量増加に起因する可能性があります。吸収性の欠如は、感染/炎症状態またはくも膜下出血後に観察される。 CSFの過剰産生は、脈絡叢の腫瘍で見られます。

水頭症の生理病理学的結果は、条件が発生すると速さに応じて異なります。頭蓋内圧の急激な引き上げは、直ちに治療を必要とする生命にかかわる状態を沈殿させる水頭症の急性の形式で見られます。水頭症は潜行性に発症した場合、バランス、ボリュームの増加と圧力の重症度の低い増加を条件につながる準拠した脳室系との間に達している。正常圧水頭症(NPH)は、"定常状態"の状態を表すと考えられている。頭蓋縫合がまだ未融合される乳児では、コンプライアンスが頭全体に拡張されます、そしてスプリット縫合と拡大し、膨らんだ泉門と大頭症は、結果として見られている。

頭蓋内圧の急激な増加は、意識の可変機能障害に関連する頭痛と嘔吐の存在が疑われている必要がありますし、眼底検査で乳頭の観察によって確認することができる。慢性水頭症では症状はかなり微妙かもしれないと水頭症の疑いさえなどの標準的な頭蓋骨のX線写真で評価さ頭蓋の骨の特性の変更に基づいて提起されることがあります。

正常圧水頭症は、さまざまな臨床像を呈する。

断層画像は、水頭症の診断で、その原因の特定に迅速かつexaustiveツールを提供しています。

心室の肥大がよく、CT上とMRの両方で描かされることがあります( 図1 )と萎縮に関連した心室の拡大と区別する必要があります。水頭症脳室拡大は、特に頭蓋凸性で、くも膜下空間の消失に関連付けられています。別の関連する画像の所見は、心室のライニングでT2PD高信号リムとして低濃度のとMR上のようなCT上に表示されている脳室周囲CSF蓄積("transependymalマイグレーション")です。脳室周囲CSFの蓄積が増加した圧力と水頭症のTHR期間に関連しています。慢性水頭症では(このような正常圧水頭症のように)、transependymalマイグレーションによる水頭症の脳室拡大と脳室周囲退行性白質病変に関連付けられている萎縮性心室の拡大との間の差別化は微妙かもしれません。亢進脳水道収縮CSFの流れ、などの従来のMR画像でのフローアーチファクトによって示されている、または正確にシネダイナミック位相コントラスト技術で測定は、診断をascertaningに貴重であることがテストとして記載されている。

イメージングの例

水頭症、図1(a)
水頭症、図1(b)
水頭症、図1(c)

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