Infliximab (INN) Handelsname Remicadeist ein monoklonaler Antikörper gegen TNFα. Es wird zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen. Remicade wird an anderer Stelle von Centocor in den USA, Mitsubishi Tanabe Pharma in Japan, Xian Janssen in China und Schering-Plough vertrieben. Centocor wurde nach der anfänglichen FDA-Zulassung von Infliximab (für Morbus Crohn) von Johnson & Johnson im Jahr 1998 gekauft.
Infliximab genehmigt von der US Food and Drug Administration (FDA) für die Behandlung von Schuppenflechte, Morbus Crohn, ankylosierende Spondylitis, Psoriasis-Arthritis, rheumatoide Arthritis und Colitis ulcerosa. Infliximab gewann seinen ersten Genehmigung von der FDA für die Behandlung von Morbus Crohn 's im August 1998.
Infliximab funktioniert durch das Binden an Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNFα). TNFα ist ein chemischen Botenstoff (Cytokine) und ein wichtiger Bestandteil der Autoimmun-Reaktion. Ursprünglich wurde angenommen, dass Infliximab funktioniert durch die Blockade der Aktion der TNFα verhindert, dass es Bindung zu seinen Rezeptor in der Zelle, und für die Aktion von Infliximab bei rheumatoider Arthritis. Dies scheint noch immer um wahr zu sein. Jedoch ein anderes TNFα-Neutralisierung Medikament, Etanercept (Enbrel), ist schlimmer als ein Placebo bei Morbus Crohn und somit TNFα-Neutralisierung ist nicht verantwortlich für seine starke Maßnahmen in dieser Krankheit. Wie Infliximab Ursachen programmierten Zelltod der TNFα Ausdruck aktiviert T-Lymphozyten, eine wichtige Zelltyp Vermittlung Entzündung, aber Enbrel verfügt nicht über diese Aktivität, jetzt allgemein veranschlagt wird, dieser Entschließung der aktivierten T-Zellen durch Infliximab erklärt seine Wirksamkeit bei Morbus Crohn.
Inflixmab ist eine künstliche Antikörper. Es wurde ursprünglich in den Mäusen, als ein Maus-Antikörper entwickelt. Da Menschen Immunreaktionen Maus Proteine haben, wurde es später in einen menschlichen (humanisierte) Antikörper entwickelt. Da die Antikörper von einer Zelle produziert wurden, die in einen Klon der identischen Zellen gewachsen war, nennt es einen monoklonaler Antikörper. Da es eine Kombination von Maus und menschliche Antikörper ist, nennt man einen Chimären monoklonaler Antikörper.
Infliximab wurde entwickelt von Junming Le und Jan Vilcek an New York University School of Medicine und von Centocor entwickelt.
Infliximab kostet $19.000 zu $22.000 jährlich pro Patient Großhandel, laut Centocor. Remicade ist in der Regel große medizinische Versicherung (und nicht als verschreibungspflichtiges Medikament Versicherung) abgedeckt.
Andere monoklonale Antikörper für TNFα sind Golimumab (Simponi), Adalimumab (Humira) und Certolizumab Pegol (iPod). Etanercept bindet und hemmt die Wirkung von TNFα aber ist kein monoklonaler Antikörper (es ist stattdessen eine Verschmelzung von TNF-Rezeptors und eine Konstante Antikörper-Region).
Infliximab wird durch intravenöse Infusion, in der Regel in sechs bis acht Wochen Abständen und in einer Klinik oder Krankenhaus verwaltet. Es kann nicht mündlich, verabreicht werden, weil das Verdauungssystem die Droge zerstören würde.
Weiterführende Literatur
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