Insulinresistenz (IR) ist der Zustand, in dem normale Mengen von Insulin nicht ausreichen, um eine normale Insulin-Reaktion aus Fett-, Muskel-und Leberzellen produzieren. Insulinresistenz in den Fettzellen reduziert die Wirkung von Insulin und führt zu erhöhten Hydrolyse von Triglyceriden gespeichert in Abwesenheit von Maßnahmen, die entweder eine Erhöhung der Insulinempfindlichkeit oder die zusätzliche Insulin liefern.
Erhöhte Mobilisierung der gespeicherten Lipide in diesen Zellen erhöht freien Fettsäuren im Blutplasma. Insulinresistenz in den Muskelzellen reduziert Glukoseaufnahme (und so die lokale Speicherung von Glukose als Glykogen), während Insulin-Resistenz in Leberzellen zu einer Beeinträchtigung der Glykogensynthese und der Unfähigkeit, Glukose-Produktion zu unterdrücken.
Erhöhte Blut Fettsäure-Konzentrationen (verbunden mit Insulinresistenz und Diabetes mellitus Typ 2), reduzierte Muskelmasse Glukoseaufnahme und erhöhte Leber Glukose-Produktion all zu hohen Blutzuckerspiegels beitragen. Hohe Plasmaspiegel von Insulin und Glukose durch Insulin-Resistenz wird angenommen, dass der Ursprung des Metabolischen Syndroms und Diabetes mellitus Typ 2, einschließlich ihrer Komplikationen.
Mehrere verbundenen Bedingungen gehören:
- Ungewöhnlich Bewegungsmangel, ob das Ergebnis die Auswirkungen des Alterns auf den Körper oder Mangel an körperlicher Bewegung (beide können aber auch Fettleibigkeit)
- Hämochromatose
- Gastroparese
- Rauchen
- Coffee (Eine kanadische Studie hat herausgefunden, dass der Konsum von Koffein Insulin resistenter gegenüber Veränderungen des Blutzuckers bei Patienten mit und ohne Diabetes macht.)
- Polyzystische Ovarien (PCOS)
- Hyperkortisolismus (zB Steroide oder Cushing-Syndrom)
- Drogen (z. B. Rifampicin, Isoniazid, Olanzapin, Risperidon, Gestagene, Corticosteroide, Glukokortikoide, viele antiretroviralen Medikamenten, eventuell Alkohol, Methadon)
- Genetische Ursachen
- Insulin-Rezeptor-Mutationen (Donohue-Syndrom)
- LMNA Mutationen (familiäre partielle Lipodystrophie)
Insulinresistenz kann auch durch die Schädigung der Leberzellen mit durchgemacht einen Mangel an Insulin-Rezeptoren in Hepatozyten verursacht werden.
Weiterführende Literatur
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