עמידות לאינסולין (IR) הוא מצב שבו כמויות רגילות של אינסולין אינם מספיקים כדי לייצר אינסולין בתגובה נורמלית של השרירים, שומן בתאי הכבד. עמידות לאינסולין בתאי השומן מפחית את ההשפעות של אינסולין גורמת הידרוליזה גבוהות של טריגליצרידים לאחסן בהיעדר אמצעים או להגביר את הרגישות לאינסולין או המספקים אינסולין נוסף.
גיוס מוגבר של שומנים המאוחסנים בתאים אלה מעלה חומצות שומן חופשיות בפלסמה דם. עמידות לאינסולין בתאי שריר מפחית את ספיגת הגלוקוז (אחסון מקומי כל כך של גלוקוז כמו גליקוגן), ואילו תנגודת לאינסולין בתאי הכבד תוצאות בסינתזה הגליקוגן לקויי כישלון לדכא ייצור גלוקוז.
חומצה שומן גבוהות בדם בריכוזים (המשויך עמידות לאינסולין סוכרת סוג 2), הפחית את ספיגת הגלוקוז שריר, ייצור מוגבר גלוקוז בכבד כולם לתרום ריכוז הגלוקוז בדם. רמות הפלזמה גבוהה של אינסולין וגלוקוז עקב תנגודת לאינסולין הם האמינו להיות מקור התסמונת המטבולית וסוכרת מסוג 2, כולל הסיבוכים שלה.
מספר תנאים הקשורים כוללים:
- באופן חריג אורח חיים בלתי פעיל, בין אם תוצאה של השפעות ההזדקנות על הגוף או חוסר פעילות גופנית (שניהם יכולים גם לייצר השמנה)
- Haemochromatosis
- Gastroparesis
- עישון טבק
- קפה (מחקר שנערך בקנדה מצא כי צריכת קפאין גורמת אינסולין עמידים יותר בפני שינויים ברמת הסוכר בדם בחולים עם וללא סוכרת.)
- תסמונת שחלות פוליציסטיות (PCOS)
- Hypercortisolism (שימוש למשל, סטרואידים או מחלת קושינג)
- תרופות (למשל, ריפמפיצין, isoniazid, olanzapine, risperidone, progestogens, קורטיקוסטרואידים, glucocorticoids, antiretrovirals רבים, אולי אלכוהול, מתדון)
- גורם גנטי
- קולטן האינסולין מוטציות (דונהיו תסמונת)
- LMNA מוטציות (Lipodystrophy חלקית משפחתית)
עמידות לאינסולין עלולה להיגרם גם על ידי הנזק הכבד של תאים שעברו פגם של קולטני האינסולין hepatocytes.
קריאה נוספת
מאמר זה הוא ברשיון במסגרת רשיון Creative Commons Attribution-ShareAlike . זה משתמש בתוכן מ ויקיפדיה מאמר על " עמידות לאינסולין "כל החומר מותאם שימוש מוויקיפדיה זמין תחת התנאים של רישיון Creative Commons Attribution-ShareAlike . ויקיפדיה ® עצמו הינו סימן מסחרי רשום של קרן ויקימדיה, Inc