インスリン抵抗性 （IR）は、インスリンの正常な量の脂肪、筋肉、肝臓の細胞から、通常のインスリン応答を生成するには不十分されている状態です。脂肪細胞におけるインスリン抵抗性はインスリンとどちらインスリン感受性を増加または追加のインスリンを提供するかの措置がない場合に保存されているトリグリセリドの上昇加水分解の結果の影響を低減。
これらのセルに格納されている脂質の増加動員は、血漿中の遊離脂肪酸を高めます。筋細胞におけるインスリン抵抗性は、障害グリコーゲン合成及びグルコース産生を抑制するために失敗の結果、肝細胞におけるインスリン抵抗性のに対し、グルコースの取り込みを（とグリコーゲンとしてのグルコースのようにローカルストレージ）を低減します。
血中脂肪酸濃度（インスリン抵抗性と糖尿病のタイプ2に関連付けられている）、減少筋肉のグルコース取り込み、および増加する肝臓のグルコース産生はすべての血中グルコース濃度に寄与する。インスリンとインスリン抵抗性によるグルコースの高い血漿中濃度は、その合併症を含めて、メタボリックシンドロームと2型糖尿病の起源であると考えられている。
いくつかの関連する条件は、次のとおりです。
- 異常に座りがちな生活、身体又は身体の運動不足で高齢化の影響の結果かどうか（また、肥満を生成することができますどちらも）
- Haemochromatosis
- 胃不全麻痺
- 喫煙
- コーヒー（カナダの研究ではカフェインの消費は、糖尿病がある場合とない患者の血糖値の変化にインスリンがより多くの抵抗性になることを発見しました。）
- 多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）
- 副腎皮質機能亢進症（例えば、ステロイドの使用またはクッシング病）
- 薬物（例えば、リファンピシン、イソニアジド、オランザピン、リスペリドン、プロゲストゲン、コルチコステロイド、グルココルチコイド、多くの抗レトロウイルス薬、おそらくアルコール、メタドン）
- 遺伝的原因
- インスリン受容体の変異（ノヒュー症候群）
- LMNAの変異（家族性部分リポジストロフィー）
インスリン抵抗性は、肝細胞におけるインスリン受容体の欠陥を遂げた肝細胞の損傷によって引き起こされることがあります。
参考文献
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