Japanse encefalitis (voorheen bekend als Japanse B-encefalitis te onderscheiden van de von Economo A encefalitis) is een ziekte veroorzaakt door het virus muggen overgebrachte Japanse encefalitis. De Japanse encefalitis virus is een virus van de familie Flavivirus. Binnenlandse varkens en wilde vogels zijn reservoirs van het virus; overdracht op de mens kan veroorzaken ernstige symptomen. Een van de belangrijkste vectoren van de ziekte is de mug '' Culex tritaeniorhynchus''. Deze ziekte is het meest overwegend in Zuidoost-Azië en het Verre Oosten.
Japanse encefalitis symptomen
Japanse encefalitis heeft een incubatietijd van 5 tot 15 dagen en de overgrote meerderheid van de infecties zijn asymptomatische: enige 1 in 250 infecties ontwikkelen tot encefalitis.
Ernstige ontberingen markeren het begin van deze ziekte bij de mens. Koorts, hoofdpijn en malaise zijn andere aspecifieke symptomen van deze ziekte die voor een periode van tussen 1 en 6 dagen kan duren. Tekens die tijdens de acute fase van de encephalitische ontwikkelen omvatten nek rigiditeit, cachexia, hemiparesis, convulsies en een verhoogde lichaamstemperatuur tussen 38 en 41 graden Celsius. Mentale retardatie ontwikkeld op basis van deze ziekte meestal leidt tot coma. Sterfte van deze ziekte varieert, maar is over het algemeen veel hoger bij kinderen. Transplacental verspreiding is geconstateerd. Levenslang neurologische gebreken zoals doofheid, emotionele labiliteit en hemiparesis treedt op in degenen die centrale zenuwstelsel betrokkenheid hebben gehad. In bekende gevallen die ook sommige effecten omvatten, misselijkheid, hoofdpijn, koorts, braken en soms zwelling van de testikels.
Deze zijn niet tekenen of symptomen en niet voor gewone lezers te begrijpen. Verhoogde microglial activering na JEV infectie is gevonden om de uitkomst van virale pathogenese te beïnvloeden. Microglias zijn de ingezetene immune cellen van het centrale zenuwstelsel (CNS) en hebben een cruciale rol in host verdediging tegen micro-organismen invasie. Geactiveerde microglia afscheiden cytokines, zoals interleukin-1 (IL-1) en tumornecrosefactor alfa (TNF-α), die kan leiden tot toxische effecten in de hersenen. Daarnaast worden andere oplosbare factoren zoals neurotoxines, excitatory neurotransmitters prostaglandine, reactieve zuurstof en stikstof soorten uitgescheiden door geactiveerde microglia.
In een lymfkliertest model van JE bleek dat in de hippocampus en de striatum, het aantal geactiveerde microglia meer dan ergens anders in de hersenen op de voet gevolgd door die in de thalamus. In de cortex, aantal geactiveerde microglia was aanzienlijk minder wanneer vergeleken met andere regio's van de muis hersenen. Een algehele inductie van differentiële expressie van proinflammatoire cytokines en chemokines uit verschillende hersengebieden tijdens een progressieve JEV infectie werd ook waargenomen.
Hoewel het netto-effect van de bemiddelaars proinflammatoire is om besmettelijke organismen en geïnfecteerde cellen ook te stimuleren van de productie van moleculen die de montage reactie versterken op schade te doden, is het ook duidelijk dat in een nonregenerating orgel zoals hersenen, een dysregulated ingeboren immuunreactie zou schade wordt berokkend. In JE de strakke reglementering van activering microglial lijkt te worden gestoord, resulterend in een autotoxic lus van de activering van de microglial die eventueel tot omstander neuronale schade leidt.
Japanse encefalitis Virologie
De verwekker Japanse encefalitis virus is een omhuld virus van het geslacht flavivirus; het is nauw verwant aan de West-Nijl virus en St. Louis-encefalitis virus. Positieve zin één gestrande RNA genoom is verpakt in de Eiwitmantel, gevormd door de Eiwitmantel eiwit. De buitenste omslag wordt gevormd door de envelop (E) eiwit en is de beschermende antigeen. Het helpt bij de ingang van het virus aan de binnenkant van de cel. Het genoom codeert ook ook verschillende nonstructural eiwitten (NS1, NS2a, NS2b, NS3, N4a, NS4b, metro). Ns1 wordt geproduceerd als secretoire vorm ook. Ns3 is een vermeende helicase en metro is de virale polymerase. Er wordt opgemerkt dat de Japanse encefalitis virus (JEV) de lumen van de endoplasmatisch reticulum (ER infecteert) en snel aanzienlijke bedragen van virale eiwitten voor het JEV-programma accumuleert.
Japanse encefalitis is gediagnosticeerd door opsporing van antilichamen in het serum en CB (hersenvocht) door IgM capture ELISA.
Japanse encefalitis preventie
Infectie met JEV verleent levenslange immuniteit. Alle huidige vaccins zijn gebaseerd op het genotype III virus. Een vaccin formaline-geïnactiveerd muis-hersenen afgeleid werd voor het eerst geproduceerd in Japan in de jaren 1930 en was gevalideerd voor gebruik in Taiwan in de jaren zestig en in Thailand in de jaren tachtig. Het wijdverbreide gebruik van het vaccin en verstedelijking heeft geleid tot bestrijding van de ziekte in Japan, Korea, Taiwan en Singapore. De hoge kosten van het vaccin, dat is gegroeid in levende muizen, betekent dat armere landen niet kunnen veroorloven om te geven als onderdeel van een routine immunisatie programma zijn geweest.
In het Verenigd Koninkrijk, de twee gebruikte vaccins (die echter zonder licentie) zijn JE-Vax en groene Kruis, JE-Vax is subsequentally verwijderd uit de markt. Drie doses worden gegeven op 0, 7–14: en 28–30 dagen. De dosis is 1 ml voor kinderen en volwassenen, en 0,5 ml voor kinderen jonger dan 36 maanden.
Een nieuw vaccin is geproduceerd door Intercell biomedische ltd, genaamd IXIARO, en slechts 2 doses vereist, en is momenteel beschikbaar in Australië, Amerika en de EU.
De meest voorkomende bijwerkingen zijn roodheid en pijn op de injectieplaats. Ongewoon, kan een urticarial reactie ontwikkelen ongeveer vier dagen na injectie. Omdat het vaccin is geproduceerd uit muis hersenen, bestaat het risico van auto-immune neurologische complicaties van ongeveer 1 per miljoen vaccinaties. Maar waren in het geval van IXIARO het vaccin is niet geproduceerd in muis hersenen maar in vitro met behulp van cultuur van de cel er weinig negatieve effecten in vergelijking met de Placebo is, de belangrijkste bijwerkingen zijn hoofdpijn en spierpijn.
Neutraliserende antilichamen zich blijft voordoen in de circulatie gedurende ten minste twee tot drie jaar, en misschien wel langer. De totale duur van bescherming is onbekend, maar omdat er geen duidelijk bewijs voor bescherming na drie jaar, boosters om de twee jaar worden aanbevolen voor mensen die in gevaar blijven.
Er zijn een aantal nieuwe vaccins onder ontwikkeling. Het muis-hersenen afgeleid vaccin dreigt te worden vervangen door een cel-cultuur afgeleid vaccin dat is zowel veiliger als goedkoper om te produceren. China vergunning een verzwakt levend vaccin in 1988 en meer dan 200 miljoen doses hebben gekregen; dit vaccin is beschikbaar in Nepal, Sri Lanka, Zuid-Korea en India. Er is ook een nieuw chimeer vaccin gebaseerd op de gele koorts 17 D vaccin dat is momenteel in ontwikkeling.
Japanse encefalitis behandeling
Er is geen specifieke behandeling voor Japanse encefalitis en behandeling is ondersteunende; met bijstand gegeven voor voeding, ademhaling of inbeslagneming controle zoals vereist. Verhoogde intracraniële druk kan worden beheerd met manitol. Er is geen overdracht van persoon tot persoon en daarom patiënten hoeft niet te worden geïsoleerd.
Japanse encefalitis epidemiologie
Japanse encefalitis (JE) is de belangrijkste oorzaak van virale encefalitis in Azië, met 30, 000–50, 000 gevallen per jaar gemeld. Geval-verkeersdode tarieven variëren van 0,3% tot 60% en is afhankelijk van de bevolking en leeftijd. Zeldzame uitbraken in Amerikaanse gebiedsdelen in Western Pacific hebben voorgedaan. Inwoners van plattelandsgebieden in endemische locaties zijn hoogste risico; Japanse encefalitis treedt meestal niet in stedelijke gebieden. Landen die grote epidemieën hebben gehad in het verleden, maar die hebben de ziekte voornamelijk door vaccinatie, gecontroleerd omvatten China, Korea, Japan, Taiwan en Thailand. Andere landen die nog periodieke epidemieën moeten omvatten Vietnam, Cambodja, Myanmar, Nepal, India en Maleisië. Japanse encefalitis is gemeld op de Torres Strait eilanden en twee fatale gevallen werden gemeld in noordelijke vasteland van Australië in 1998. De verspreiding van het virus in Australië is van bijzonder belang voor Australische gezondheidsambtenaren dankzij de niet-geplande invoering van '' Culex gelidus'', een potentiële vector van het virus, uit Azië. De huidige aanwezigheid op het vasteland van Australië is echter minimaal. Menselijke, vee en paarden zijn doodlopende hosts en ziekte manifesteert zich als fatale encefalitis. Varkens fungeert als uitdeinende host en heeft zeer belangrijke rol in de epidemiologie van de ziekte. Infectie in varkens is asymptomatische, behalve in drachtige zeugen, toen abortus en foetale afwijkingen gemeenschappelijk gevolgen zijn. Infectie bij de mens optreden in het oor, met name het slakkenhuis. De meest belangrijke vector is '' C. tritaeniorhynchus'', welke feeds op vee in voorkeur voor de mens, er is voorgesteld dat verplaatsen varkens weg van menselijke bewoning de mug weg van mens en varkens Doorschakelen kunt. De natuurlijke gastheer van de Japanse encefalitis virus is vogel, niet menselijke, en velen geloven dat het virus zal daarom nooit volledig kunnen worden opgeheven.
Japanse encefalitis onderzoek
Een aantal medicijnen zijn onderzocht op virale replicatie verminderen of bieden neuroprotectie in cellijnen of studies bij muizen. Geen zijn momenteel bepleit in de behandeling van menselijke patiënten.
- Het gebruik van rosmarinic zuur, en arctigenin, is gebleken dat effectief te zijn in een muismodel van Japanse encefalitis, maar er is nog geen klinisch bewijs ter ondersteuning van hun gebruik.
- Curcumin is aangetoond dat neuroprotectie tegen JEV infectie in een in vitro onderzoek geven. Curcumine fungeert eventueel door afnemende cellulaire reactieve zuurstof soorten niveau, herstel van cellulaire membraan integriteit, afnemende pro-apoptotic signalering moleculen en modulerende cellulaire niveaus van stressgerelateerde eiwitten. Het heeft ook aangetoond dat de productie van besmettelijke virale deeltjes uit eerder geïnfecteerd neuroblastoom cellen worden teruggebracht, die wordt bereikt door de remming van eiwitdegradatie-proteasoom systeem.
- Minocycline in muizen resulteerde in aanzienlijke dalingen in de niveaus van verschillende markeringen, virale titer, en het niveau van proinflammatoire bemiddelaars en verhindert ook bloed barrière hersenbeschadiging.
Dit artikel is gelicentieerd onder de Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Het gebruikt materiaal van het Wikipedia artikel over "Japanse encefalitis" al het materiaal aangepast gebruikt uit Wikipedia is beschikbaar onder de voorwaarden van de Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Wikipedia ® zelf is een gedeponeerd handelsmerk van de Wikimedia Foundation, Inc.