Japanische Enzephalitis (früher bekannt als japanische B-Enzephalitis, um es von von Economo der A-Enzephalitis zu unterscheiden) ist eine Erkrankung, die durch die durch Moskitos übertragene Japanische Enzephalitis-Virus verursacht. Die Japanische Enzephalitis-Virus ist ein Virus aus der Familie Flaviviridae. Hausschweine und Wildvögeln sind Reservoire des Virus; Übertragung auf den Menschen kann schwere Symptome verursachen. Einer der wichtigsten Faktoren für diese Erkrankung ist die Stechmücke Culex''tritaeniorhynchus''. Diese Krankheit tritt am häufigsten in Südostasien und dem Fernen Osten.
Japanische Enzephalitis Symptome
Japanische Enzephalitis hat eine Inkubationszeit von 5 bis 15 Tage und die überwiegende Mehrheit der Infektionen verlaufen asymptomatisch: Nur 1 in 250 Infektionen entwickeln sich zu Enzephalitis.
Schwere Strapazen markieren den Beginn dieser Krankheit beim Menschen. Fieber, Kopfschmerzen und Unwohlsein sind andere unspezifische Symptome dieser Krankheit, die für einen Zeitraum von zwischen 1 und 6 Tage dauern kann. Zeichen, die während der akuten encephalitischen Phase entwickeln sind Nackensteifigkeit, Kachexie, Hemiparese, Krämpfe und eine erhöhte Körpertemperatur zwischen 38 und 41 Grad Celsius. Mentale Retardierung an dieser Krankheit entwickelt führt in der Regel bis zum Koma. Die Sterblichkeit dieser Erkrankung ist unterschiedlich, aber in der Regel sehr viel höher bei Kindern. Transplazentare ausgebreitet hat festgestellt worden. Lebenslanges neurologischen Defekten wie Taubheit, emotionale Labilität und Hemiparese kann in diejenigen, die Beteiligung des zentralen Nervensystems gehabt auftreten. Bei den bekannten Fällen einige Effekte auch, Übelkeit, Kopfschmerzen, Fieber, Erbrechen und manchmal Schwellung der Hoden.
Diese sind nicht Anzeichen oder Symptome und nicht verständlich zu gewöhnlichen Leser. Erhöhte Mikroglia-Aktivierung folgenden JEV Infektion wurde festgestellt, dass das Ergebnis der viralen Pathogenese beeinflussen. Microglias sind die ansässigen Immunzellen das zentrale Nervensystem (ZNS) und haben eine entscheidende Rolle in Abwehrmechanismen gegen eindringende Mikroorganismen. Aktivierte Mikroglia Zytokine wie Interleukin-1 (IL-1) und Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF-α), die toxische Wirkungen im Gehirn verursachen kann. Darüber hinaus sind andere lösliche Faktoren wie Neurotoxine, exzitatorischen Neurotransmitter, Prostaglandin, reaktive Sauerstoff-und Stickstoff-Spezies durch aktivierte Mikroglia sezerniert.
In einem Mausmodell der JE, wurde festgestellt, dass im Hippocampus und Striatum, die Zahl der aktivierten Mikroglia mehr als irgendwo sonst im Gehirn dicht gefolgt, dass in den Thalamus folgte. In der Hirnrinde, wurde Zahl der aktivierten Mikroglia deutlich weniger als mit anderen Regionen der Gehirn der Maus verglichen. Eine allgemeine Einleitung der differentiellen Expression von entzündungsfördernden Zytokine und Chemokine aus verschiedenen Hirnregionen während eines progressiven JEV Infektion wurde ebenfalls beobachtet.
Obwohl die Netto-Effekt der proinflammatorischen Mediatoren ist es, infektiöse Organismen und infizierten Zellen töten als auch für die Produktion von Molekülen, die die Montage Reaktion auf Schäden verstärken anzuregen, ist es auch offensichtlich, dass in einem nonregenerating Organ wie Gehirn, eine Dysregulation angeborenen Immunsystems Antwort wäre schädlich. In JE der strengen Regelung der Mikroglia-Aktivierung scheint gestört zu werden, was zu einer autotoxic Schleife der Mikroglia-Aktivierung, die möglicherweise führt zu Bystander neuronale Schäden.
Japanische Enzephalitis Virologie
Der Erreger Japanische Enzephalitis-Virus ist ein umhülltes Virus der Gattung Flavivirus, es ist eng mit dem West-Nil-Virus und St. Louis-Enzephalitis-Virus verwandt. Positive Sinne einsträngige RNA-Genom ist in das Kapsid verpackt, gebildet durch die Kapsidprotein. Die äußere Hülle wird durch Umschlag (E)-Protein gebildet wird und die schützende Antigen. Es hilft bei Eintritt des Virus in das Innere der Zelle. Das Genom kodiert auch mehrere strukturelle Proteine auch (NS1, NS2a, NS2B, NS3, N4a, NS4B, NS5). NS1 ist als sekretorische Form produziert. NS3 ist eine putative Helikase und NS5 ist die virale Polymerase. Es wurde festgestellt, dass die Japanische Enzephalitis-Virus (JEV) das Lumen des Endoplasmatischen Retikulum (ER) infiziert und sammelt schnell erhebliche Mengen an viralen Proteinen für die JEV.
Japanische Enzephalitis ist durch den Nachweis von Antikörpern in Serum und Liquor (Liquor) von IgM-ELISA diagnostiziert.
Japanische Enzephalitis Prävention
Eine Infektion mit JEV verleiht lebenslange Immunität. Alle aktuellen Impfstoffe basieren auf den Genotyp III-Virus. Ein Formalin-inaktivierten Maus-Hirn gewonnene Impfstoff wurde erstmals in Japan in den 1930er Jahren produziert und wurde für den Einsatz in Taiwan in den 1960er und in Thailand in den 1980er Jahren bestätigt. Die weit verbreitete Verwendung von Impfstoffen und Urbanisierung hat zu der Krankheit in Japan, Korea, Taiwan und Singapur steuern. Die hohen Kosten des Impfstoffes, die in lebenden Mäusen angebaut wird, bedeutet, dass die ärmeren Länder nicht in der Lage zu leisten, es als Teil einer Routine-Impfprogramm zu geben.
In Großbritannien werden die beiden Impfstoffe (die aber nicht lizenzierte) sind JE-VAX und Green Cross, JE-Vax subsequentally hat vom Markt entfernt worden. Drei Dosen sind bei 0, 7-14 und 28-30 Tage gegeben. Die Dosis beträgt 1 ml für Kinder und Erwachsene, und 0,5 ml für Säuglinge unter 36 Monate alt.
Ein neuer Impfstoff wurde von Intercell Biomedical Ltd namens IXIARO produziert worden, und benötigt nur 2 Dosen, und befindet sich derzeit in Australien, Amerika und der EU zugelassen.
Die häufigsten Nebenwirkungen sind Rötungen und Schmerzen an der Injektionsstelle. Gelegentlich kann eine urtikarielle Reaktion etwa vier Tage nach der Injektion zu entwickeln. Da der Impfstoff aus Mäusehirn hergestellt wird, besteht das Risiko von Autoimmun-neurologischen Komplikationen von etwa 1 pro Million Impfungen. Doch im Fall von IXIARO wurde der Impfstoff nicht im Gehirn von Mäusen hergestellt, sondern in vitro Zellkulturen gibt es kaum Nebenwirkungen im Vergleich zu den Placebo, sind die wichtigsten Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen und Muskelschmerzen.
Neutralisierende Antikörper besteht in der Zirkulation für mindestens zwei vor drei Jahren, und vielleicht noch länger. Die gesamte Dauer des Schutzes ist unbekannt, aber da gibt es keine festen Beweise für Schutz über 3 Jahre, Booster empfohlen alle zwei Jahre für die Menschen, die gefährdet bleiben.
Es gibt eine Reihe neuer Impfstoffe in der Entwicklung. Die Maus-Hirn gewonnene Impfstoff wird wahrscheinlich durch eine Zellkultur-Impfstoff abgeleitet, dass sowohl sicherer und billiger zu produzieren ist ersetzt werden. Chinas lizenzierten eines attenuierten Impfstoff im Jahr 1988 und mehr als 200 Millionen Dosen gegeben wurden, dieser Impfstoff ist in Nepal zur Verfügung, Sri Lanka, Südkorea und Indien. Es gibt auch einen neuen chimären Impfstoff auf dem Gelbfieber 17D Impfstoff, der derzeit in der Entwicklung.
Japanische Enzephalitis Behandlung
Es gibt keine spezifische Behandlung für Japanische Enzephalitis und die Behandlung ist unterstützend, mit Unterstützung für Ernährung, Atmung oder Kontrolle von Anfällen gegeben wie erforderlich. Erhöhter intrakranieller Druck kann mit Mannit verwaltet werden. Es gibt keine Übertragung von Mensch zu Mensch und damit Patienten müssen nicht isoliert werden.
Japanische Enzephalitis Epidemiologie
Japanische Enzephalitis (JE) ist die führende Ursache für virale Enzephalitis in Asien, mit 30.000-50.000 Fälle jährlich. Case-Letalität von 0,3% auf 60% und hängt von der Bevölkerung und vom Alter ab. Seltene-Ausbrüche in US-Territorien in West-Pazifik stattgefunden haben. Bewohner von ländlichen Gebieten in endemischen Standorte sind mit dem höchsten Risiko, Japanische Enzephalitis in der Regel nicht in den städtischen Gebieten auftreten. Länder, die großen Epidemien hatten in der Vergangenheit, die aber die Krankheit vor allem durch Impfung kontrolliert, gehören China, Korea, Japan, Taiwan und Thailand. Andere Länder, die noch regelmäßig Epidemien gehören Vietnam, Kambodscha, Myanmar, Indien, Nepal und Malaysia. Japanische Enzephalitis ist auf der Torres Strait Islands gemeldet und zwei Todesfälle waren auf dem Festland im Norden Australiens im Jahr 1998 berichtet. Die Ausbreitung des Virus in Australien ist ein besonderes Anliegen australischen Gesundheitsbehörden wegen der ungeplanten Einführung von''Culex gelidus'', ein potenzieller Vektor des Virus aus Asien. Allerdings ist die aktuelle Präsenz auf dem australischen Festland minimal. Mensch, Vieh und Pferde sind tot-End-Hosts und Krankheit manifestiert sich als fatal Enzephalitis. Schweinegrippe wirkt als Verstärkung Gastgeber und hat eine sehr wichtige Rolle in der Epidemiologie der Erkrankung. Infektion bei Schweinen ist asymptomatisch, außer in trächtigen Sauen, wenn Abtreibung und fetalen Anomalien gemeinsamen Folgeerscheinungen sind. Eine Infektion beim Menschen treten in das Ohr, vor allem der Cochlea. Der wichtigste Vektor ist''C. tritaeniorhynchus'', die bei Rindern in Präferenz für den Menschen nährt, ist vorgeschlagen worden, dass der Übergang Schweinegrippe weg von menschlicher Besiedlung kann die Mücke ablenken von Menschen und Schweinen. Der natürliche Wirt des Japanische Enzephalitis-Virus ist Vogel, kein Mensch, und viele glauben, das Virus wird daher niemals vollständig beseitigt werden.
Japanische Enzephalitis Forschung
Eine Reihe von Medikamenten untersucht worden, um entweder zu reduzieren Virusreplikation oder bieten Neuroprotektion in Zelllinien oder Studien auf Mäuse. Niemand ist derzeit in der Behandlung von menschlichen Patienten befürwortet.
- Die Verwendung von Rosmarinsäure und arctigenin, haben gezeigt, um wirksam zu sein in einem Mausmodell für Japanische Enzephalitis, aber es gibt noch keine klinischen Beweise für ihre Nutzung zu unterstützen.
- Curcumin hat sich gezeigt, Neuroprotektion gegen JEV Infektion in einer Vermittlung in-vitro-Studie. Curcumin möglicherweise wirkt durch eine Verringerung der zellulären reaktiven Sauerstoff-Spezies-Ebene, die Wiederherstellung der zellulären Membran Integrität, abnehmende proapoptotischen Signalmolekülen und Modulation zellulärer Ebene von Stress-verwandte Proteine. Es wurde auch gezeigt, dass die Produktion von infektiösen Viruspartikeln aus bereits infizierten Neuroblastomzellen reduziert werden, was durch die Hemmung des Ubiquitin-Proteasom-System erreicht.
- Minocyclin bei Mäusen führte zu deutlichen Rückgänge in der Höhe von mehreren Markern, virale Titer und die Höhe der pro-inflammatorischen Mediatoren und auch verhindert, dass Blut-Hirn-Schranke beschädigen.
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