Japanese ensefalitis (sebelumnya dikenal sebagai ensefalitis B Jepang untuk membedakannya dari yang ensefalitis von Economo A) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus ensefalitis yang ditularkan melalui nyamuk Jepang. Virus Japanese Encephalitis adalah virus dari keluarga Flaviviridae. Babi domestik dan burung liar reservoir virus; transmisi ke manusia dapat menyebabkan gejala parah. Salah satu vektor yang paling penting dari penyakit ini adalah nyamuk Culex tritaeniorhynchus''''. Penyakit ini paling umum di Asia Tenggara dan Timur Jauh.
Ensefalitis Jepang Gejala
Japanese ensefalitis memiliki masa inkubasi dari 5 sampai 15 hari dan sebagian besar infeksi tidak menunjukkan gejala: hanya 1 dari 250 infeksi berkembang menjadi ensefalitis.
Kerasnya parah menandai timbulnya penyakit ini pada manusia. Demam, sakit kepala dan malaise yang lain gejala non-spesifik dari penyakit ini yang mungkin berlangsung selama periode antara 1 dan 6 hari. Tanda-tanda yang berkembang selama tahap ensefalitis akut meliputi kekakuan leher, cachexia, hemiparesis, kejang dan suhu tubuh mengangkat antara 38 dan 41 derajat Celcius. Keterbelakangan mental dikembangkan dari penyakit ini biasanya menyebabkan koma. Mortalitas penyakit ini bervariasi tetapi umumnya jauh lebih tinggi pada anak-anak. Transplasenta menyebar telah dicatat. Cacat seumur hidup neurologis seperti tuli, lability emosional dan hemiparesis dapat terjadi pada mereka yang memiliki keterlibatan sistem saraf pusat. Dalam kasus yang diketahui beberapa efek juga termasuk, mual, sakit kepala, demam, muntah dan kadang-kadang pembengkakan pada testis.
Ini bukan tanda-tanda atau gejala-gejala dan tidak dipahami oleh pembaca biasa. Peningkatan mikroglial aktivasi berikut infeksi JEV telah ditemukan untuk mempengaruhi hasil patogenesis virus. Microglias adalah sel-sel kekebalan penduduk dari sistem saraf pusat (SSP) dan memiliki peran penting dalam pertahanan tuan rumah melawan mikroorganisme. Diaktifkan mensekresikan sitokin mikroglia, seperti interleukin-1 (IL-1) dan nekrosis alfa faktor tumor (TNF-α), yang dapat menyebabkan efek toksik di otak. Selain itu, faktor larut lain seperti neurotoksin, neurotransmiter rangsang, prostaglandin, oksigen reaktif, dan spesies nitrogen disekresikan oleh mikroglia diaktifkan.
Dalam model murine dari JE, ditemukan bahwa dalam hippocampus dan striatum, jumlah mikroglia diaktifkan lebih dari tempat lain di otak diikuti oleh yang di thalamus. Pada korteks, jumlah mikroglia diaktifkan secara signifikan kurang bila dibandingkan dengan daerah lain dari otak tikus. Sebuah induksi keseluruhan ekspresi diferensial sitokin pro-inflamasi dan kemokin dari daerah otak yang berbeda selama infeksi JEV progresif juga diamati.
Meskipun efek bersih dari mediator pro-inflamasi adalah untuk membunuh organisme infeksi dan sel yang terinfeksi serta merangsang produksi molekul yang memperkuat respon mounting untuk merusak, juga terbukti bahwa dalam organ nonregenerating seperti otak, kekebalan bawaan dysregulated respon akan merugikan. Dalam JE peraturan ketat aktivasi mikroglial tampaknya terganggu, mengakibatkan loop autotoxic aktivasi mikroglial yang mungkin menyebabkan kerusakan saraf penonton.
Ensefalitis Jepang Virologi
Virus penyebab ensefalitis agen Jepang menyelimuti virus dari genus flavivirus, melainkan terkait erat dengan virus West Nile dan St Louis ensefalitis virus. Arti positif RNA beruntai tunggal genom dikemas dalam kapsid, dibentuk oleh protein kapsid. Pada amplop luar dibentuk oleh amplop (E) protein dan merupakan antigen protektif. Hal ini membantu dalam masuknya virus ke dalam sel. Genom juga mengkodekan protein nonstruktural juga beberapa (NS1, NS2a, NS2b, NS3, N4a, NS4b, NS5). NS1 diproduksi sebagai bentuk sekretori juga. NS3 adalah helikase diduga, dan NS5 adalah polimerase virus. Telah dicatat bahwa virus Japanese ensefalitis (JEV) menginfeksi lumen retikulum endoplasma (ER) dan cepat terakumulasi sejumlah besar protein virus untuk JEV tersebut.
Ensefalitis Jepang didiagnosa oleh deteksi antibodi dalam serum dan CSF (cerebrospinal fluid) oleh IgM capture ELISA.
Ensefalitis Jepang Pencegahan
Infeksi JEV menganugerahkan kekebalan seumur hidup. Semua vaksin saat ini didasarkan pada virus genotipe III. Sebuah formalin-dilemahkan-otak tikus vaksin yang diturunkan pertama kali diproduksi di Jepang pada 1930-an dan divalidasi untuk digunakan di Taiwan pada tahun 1960 dan di Thailand pada 1980-an. Meluasnya penggunaan vaksin dan urbanisasi telah menyebabkan pengendalian penyakit di Jepang, Korea, Taiwan dan Singapura. Tingginya biaya vaksin, yang tumbuh pada tikus hidup, berarti bahwa negara-negara miskin belum mampu membayar untuk memberikan sebagai bagian dari program imunisasi rutin.
- Penggunaan asam rosmarinic, dan arctigenin, telah terbukti efektif dalam model mouse Japanese ensefalitis, namun ada belum ada bukti klinis untuk mendukung penggunaannya.
- Kurkumin telah ditunjukkan untuk memberikan pelindung saraf terhadap infeksi JEV di dalam studi in vitro. Kurkumin mungkin bertindak dengan mengurangi tingkat seluler spesies oksigen reaktif, restorasi integritas membran selular, penurunan pro-molekul sinyal apoptosis, dan tingkat modulasi seluler yang terkait dengan stres protein. Hal ini juga telah menunjukkan bahwa produksi partikel infektif virus dari sel-sel neuroblastoma terinfeksi sebelumnya berkurang, yang dicapai oleh penghambatan sistem ubiquitin-proteasome.
- Minocycline pada tikus mengakibatkan penurunan ditandai dalam beberapa tingkatan tanda-tanda, titer virus, dan tingkat mediator pro-inflamasi dan juga mencegah kerusakan otak darah hambatan.
Artikel ini berlisensi di bawah Lisensi Creative Commons Attribution-ShareAlike . Ini menggunakan bahan dari artikel Wikipedia pada " Ensefalitis Jepang "Semua bahan yang digunakan diadaptasi dari Wikipedia tersedia di bawah persyaratan Lisensi Creative Commons Attribution-ShareAlike . Wikipedia ® itu sendiri adalah merek dagang terdaftar dari Wikimedia Foundation, Inc