Encefalite giapponese (precedentemente noto come l'encefalite giapponese b per distinguerlo da encefalite a di von Economo) è una malattia causata dal virus dell'encefalite giapponese dalle zanzare. Il virus l'encefalite giapponese è un virus della famiglia Flaviviridae. Maiali domestici e gli uccelli selvatici sono serbatoi del virus; trasmissione all'uomo può causare sintomi gravi. Uno dei più importanti vettori di questa malattia è la zanzara ' Culex tritaeniorhynchus '. Questa malattia è prevalente nel sud-est asiatico e l'estremo Oriente.
Sintomi di encefalite giapponese
L'encefalite giapponese ha un periodo di incubazione di 5-15 giorni, e la maggior parte delle infezioni è asintomatica: solo 1 in 250 infezioni trasformarsi in encefalite.
Rigori grave contrassegnano l'insorgenza della malattia negli esseri umani. Febbre, cefalea e malessere sono altri sintomi non specifici di questa malattia che può durare per un periodo compreso tra 1 e 6 giorni. Segni che si sviluppano durante la fase acuta encephalitic includono la rigidità del collo, cachessia, emiparesi, convulsioni e una temperatura di corpo rialzato tra 38 e 41 gradi Celsius. Ritardo mentale, sviluppato da questa malattia solitamente conduce al coma. Mortalità di questa malattia varia, ma è generalmente molto più alto nei bambini. Diffusione via transplacentare è stato notato. Tutta la vita difetti neurologici quali la sordità, labilità emotiva ed emiparesi possono verificarsi in coloro che hanno avuto il coinvolgimento del sistema nervoso centrale. In casi noti che includono anche alcuni effetti, nausea, mal di testa, febbre, vomito e talvolta gonfiore dei testicoli.
Questi non sono segni o sintomi e non sono comprensibili ai lettori ordinari. Microglia maggiore attivazione dopo infezione JEV è stato trovato per influenzare l'esito della patogenesi virale. Microglias sono le cellule immunitarie residente del sistema nervoso centrale (SNC) e hanno un ruolo critico nella difesa ospite contro gli invasori di microrganismi. Microglia attivate producono citochine, quali interleuchina-1 (il-1) e alfa di fattore di necrosi tumorale (TNF-α), che possono causare effetti tossici nel cervello. Inoltre, altri fattori solubili come neurotossine, neurotrasmettitori eccitatori, prostaglandine, reattive dell'ossigeno e azoto specie sono secreti dalle microglia attivate.
In un modello murino di JE, si è constatato che l'ippocampo e lo striato, il numero di microglia attivate era più che altro nel cervello seguito da vicino da quella nel talamo. Nella corteccia, numero di microglia attivate era significativamente meno quando confrontato con altre regioni del cervello del mouse. Inoltre è stata osservata un'induzione complessiva di espressione differenziale di citochine proinfiammatorie e chemiochine da differenti regioni del cervello durante un'infezione JEV progressiva.
Anche se l'effetto netto dei mediatori proinfiammatorie è di uccidere organismi infettivi e cellule infettate per stimolare la produzione di molecole che amplificano la risposta di montaggio per danneggiare, è anche evidente che in un organo nonregenerating come il cervello, una risposta immunitaria innata disregolato sarebbe deleteria. In JE stretto regolamento di attivazione microglia sembra essere disturbato, risultando in un ciclo di autotoxic di attivazione microglia che possibilmente porta a danni neuronali astante.
Virologia encefalite giapponese
L'agente scatenante virus l'encefalite giapponese è un virus avvolto di flavivirus il genere; esso è strettamente imparentato con il virus del Nilo occidentale e St Louis encefalite virus. Singolo genoma filamento di RNA senso positivo è confezionato in capside, formato dalla proteina capside. L'involucro esterno è formata da proteina busta (E) ed è l'antigene protettivo. L'aids in entrata del virus all'interno della cellula. Il genoma codifica anche diverse proteine anche (NS1, NS2a, NS2b, Ninfeo, N4a, NS4b, NS5). Ns1 viene prodotto anche come forma secretiva. Ninfeo è un helicase putativo e NS5 è la polimerasi virale. È stato notato che il virus l'encefalite giapponese (ICE) infetta il lume del reticolo endoplasmatico (ER) e rapidamente si accumula notevoli quantità di proteine virali per l'Ice.
L'encefalite giapponese è diagnosticato dall'individuazione di anticorpi nel siero e CSF (fluido cerebrospinale) da IgM cattura ELISA.
Prevenzione di encefalite giapponese
Infezione con JEV conferisce immunità permanente. Tutti i vaccini contro correnti si basano sul virus III genotipo. Un vaccino inattivato formalina-cervello del mouse derivato in primo luogo è stato prodotto in Giappone negli anni trenta ed è stato convalidato per l'uso in Taiwan negli anni sessanta e in Thailandia nel 1980. L'utilizzo diffuso del vaccino e urbanizzazione ha portato al controllo della malattia in Giappone, Corea, Taiwan e Singapore. L'alto costo del vaccino, che è cresciuto nei topi dal vivo, significa che i paesi più poveri non sono stati in grado di permettersi di dare come parte di un programma di vaccinazione di routine.
Nel Regno Unito, i due vaccini utilizzati (ma che sono senza licenza) è JE-Vax e croce verde, JE-Vax è subsequentally stato rimosso dal mercato. Tre dosi sono date a 0, 7 – 14 e dal 28 al 30 giorni. La dose è di 1 ml per bambini e adulti e 0,5 ml per i bambini di età inferiore a 36 mesi.
Un nuovo vaccino è stata prodotta da Intercell ltd biomedica, denominato IXIARO e richiede solo 2 dosi e attualmente è concesso in licenza in Australia, America e l'Unione europea.
I più comuni effetti negativi sono arrossamento e dolore al sito di iniezione. Insolitamente, una reazione orticarioidi pruriginose può sviluppare circa quattro giorni dopo l'iniezione. Perché il vaccino è prodotto dal cervello del mouse, c'è un rischio di complicazioni neurologiche autoimmuni di circa 1 per le milioni vaccinazioni. Tuttavia, nel caso di IXIARO era il vaccino non è prodotto nel cervello del mouse ma in vitro usando la coltura delle cellule c'è poco gli effetti negativi rispetto al Placebo, i principali effetti collaterali sono mal di testa e mialgia.
Anticorpi neutralizzanti persiste in circolazione per almeno due o tre anni e forse più a lungo. La durata complessiva della protezione è sconosciuta, ma perché non non c'è nessuna prova ferma per protezione di là di tre anni, i rialzi sono raccomandati ogni due anni per persone che rimangono a rischio.
Ci sono un certo numero di nuovi vaccini in fase di sviluppo. Il vaccino derivato di cervello del mouse rischia di essere sostituito da un vaccino derivato di coltura delle cellule che è più sicuro e più economico da produrre. Cina in licenza un vaccino vivo attenuato nel 1988 e più di 200 milioni di dosi sono state date; Questo vaccino è disponibile in Nepal, Sri Lanka, Corea del sud e India. C'è anche un nuovo vaccino chimerico basato sul vaccino di 17 D febbre gialla che è attualmente in fase di sviluppo.
Trattamento di encefalite giapponese
Non non c'è nessun trattamento specifico per l'encefalite giapponese e il trattamento è solidale; con l'aiuto dato per l'alimentazione, la respirazione o controllo di sequestro come richiesto. Pressione intracranica sollevata possa essere gestita con mannitolo. Non non c'è nessuna trasmissione da persona a persona e, pertanto, i pazienti non devono essere isolata.
Epidemiologia di encefalite giapponese
L'encefalite giapponese (JE) è la principale causa di encefalite virale in Asia, con 30, sieropositivo, 000 casi segnalati all'anno. Caso fatalità tariffe variano da 0,3% al 60% e dipende dalla popolazione e dall'età. Si sono verificati focolai rare nei territori degli Stati Uniti nel Pacifico occidentale. I residenti delle zone rurali in località endemiche sono a più alto rischio; L'encefalite giapponese non si verifica di solito nelle aree urbane. Paesi che hanno avuto grandi epidemie in passato, ma che hanno controllato la malattia principalmente dalla vaccinazione, includono la Cina, Corea, Giappone, Taiwan e Thailandia. Altri paesi che hanno ancora periodiche epidemie comprendono Vietnam, Cambogia, Myanmar, India, Nepal e Malesia. L'encefalite giapponese è stato segnalato sulle isole dello stretto di Torres e due casi mortali sono stati segnalati in Australia settentrionale continentale nel 1998. La diffusione del virus in Australia è di particolare interesse per i funzionari della sanità australiano, dovuta all'introduzione non pianificato di 'Culex gelidus ', un potenziale vettore del virus, dall'Asia. Tuttavia, la presenza di corrente sulla terraferma Australia è minima. Umano, bovini e cavalli sono padroni di casa vicolo cieco e malattia si manifesta con l'encefalite fatale. Suina agisce come host di amplificazione e ha molto importante ruolo nell'epidemiologia della malattia. Infezione dei suini è asintomatica, tranne in scrofe gravide, quando l'aborto e anomalie fetali sono comuni sequele. Infezione negli esseri umani si verificano nell'orecchio, in particolare la coclea. Il vettore più importante è ' c. tritaeniorhynchus ', che si nutre bestiame a preferenza di esseri umani, è stato proposto che suina lontano da insediamenti umani in movimento può deviare la zanzara lontano da esseri umani e suina. L'ospite naturale del virus dell'encefalite giapponese è uccello, non umana, e molti credono che il virus non sarà pertanto mai completamente eliminato.
Ricerca di encefalite giapponese
Un certo numero di farmaci è stato indagato a ridurre la replicazione virale o fornire neuroprotezione in linee cellulari o studi su topi. Nessuno sono attualmente sostenuto nel trattamento di pazienti umani.
- L'uso di acido rosmarinico e arctigenin, hanno dimostrato di essere efficace in un modello murino di encefalite giapponese, ma non ci sono ancora prove cliniche per sostenere il loro uso.
- La curcumina è stata dimostrata per impartire neuroprotezione contro l'infezione da Ice in un studio in vitro. Curcumina agisce forse diminuendo cellular reattive dell'ossigeno specie livello, restauro di integrità della membrana cellulare, diminuendo pro-apoptotici molecole di segnalazione e modulante cellulari livelli di proteine legati allo stress. È stato dimostrato che la produzione di particelle virali infettivi dalle cellule di neuroblastoma precedentemente infetto sono ridotti, che avviene attraverso l'inibizione del sistema ubiquitina-proteasoma.
- Minocycline nei topi portato a marcato diminuisce i livelli di diversi indicatori, titolo virale e il livello di proinfiammatorie mediatori e impedisce anche il danno di barriera sangue cerebrale.
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