日本脳炎（以前として日本脳炎・ フォン ・ Economo の A 脳炎から区別するために呼ばれる） 媒介蚊の日本脳炎ウイルスによって引き起こされる疾患であります。日本脳炎ウイルス家族フラビ ウイルス科ウイルスです。国内の豚と野生の鳥ウイルスの貯水池である;ヒトへ深刻な症状を引き起こします。この病気の最も重要なベクトルの蚊 'コガタアカイエカ ' です。この病気は、東南アジア、極東で最も一般的です。
日本脳炎症状
日本脳炎が、潜伏期間は 5 ～ 15 日のと感染症の大部分は無症候性です： 唯一の 1 で 250 感染開発脳炎に。
重度の厳しさはこの人間の病気の発症をマークします。発熱、頭痛、倦怠感他非固有、1 ～ 6 日間の期間の最後の可能性がありますこの病気の症状です。標識には、急性の encephalitic の段階で開発するには、首剛性悪液質、麻痺、痙攣、調達の体温 38 と 41 ℃ 間が含まれます。精神遅滞は通常この病気を開発は昏睡状態に します。この病気の死亡率は異なりますが、一般的に子供たちに高くなっています。経胎盤の普及を指摘されています。難聴、感情的な lability や麻痺などの生涯の神経学的な欠陥では、人の中枢神経系の関与していることがあります。いくつかの効果も、既知のケースで吐き気、頭痛、発熱、嘔吐、時々、睾丸の腫れ。
これらの兆候や症状であり普通の読者に理解されません。次の JEV の感染増加グリアの活性化にウイルスの病因の結果に影響を与える発見されています。Microglias 中枢神経系 （中枢神経系） の居住者の免疫細胞の重要な役割の侵入の微生物に対する防御があり。マイクログリアの活性化を分泌するサイトカイン、インターロイキン (IL-1) と腫瘍壊死因子アルファ (TNF-α） など、原因有害効果の脳。また、水溶性等神経毒、興奮性の神経伝達物質、プロスタグランジン、反作用の酸素および窒素種活性小膠細胞によって分泌します。
帝のマウスモデルでは、それ海馬線条体で、アクティブ小膠細胞数密接には視床に続いて、脳で以上のどこか他の人であった。皮質では、アクティブ化された小膠細胞の数だった大幅に少ないときマウス脳の他の地域と比較します。全体的な誘導のサイトカインやケモカイン別の脳の領域から casnase-1 の発現は進歩的な JEV の感染症の中にもみられる。
Proinflammatory メディエーターの純効果が被害をマウント応答増幅分子の生産を刺激する感染細胞にも感染性微生物を殺すためには、また、脳などの nonregenerating 器官の中に、過剰の生得の免疫反応劇物にあることが明らかです。グリアの活性化の厳しい規制を邪魔するが表示されます帝では葉菜のループ可能性が傍観者神経損傷につながるグリアの活性化の結果。
日本脳炎ウイルス
病原体日本脳炎ウイルス、エンベロープのウイルス属フラビウイルスヘリカーゼのです。それは、西ナイル ウイルスと聖ルイ脳炎ウイルスに関連です。肯定的な感覚単一鎖 RNA ゲノム キャプシドはキャプシド蛋白質によって形成された、パッケージ化されます。外側の封筒封筒 (E) 蛋白質を形成し、防御抗原です。それは、ウイルスが細胞内のエントリのエイズします。ゲノムもいくつかの非構造タンパク質もエンコード （NS1、NS2a、NS2b、NS3、N4a、NS4b、NS5)。NS1 分泌のフォームとしても生成されます。NS3、推定ヘリカーゼあり NS5 ウイルスのポリメラーゼ。それは日本脳炎ウイルス (JEV) を細胞質網状質 (ER) の内腔に感染が急速に大量のウイルス蛋白質は JEV の蓄積と指摘されています。
日本脳炎 IgM キャプチャ ELISA によって、血清および脳脊髄液 （脳脊髄液） の抗体の検出と診断されます。
日本脳炎の防止
JEV 感染生涯の免疫を与えます。すべての現在のワクチンは、遺伝子型 III ウイルスに基づいています。ホルマリンで不活化したマウス脳由来のワクチンは、まず日本では 1930 年代に生産したし、台湾で 1960年年代とタイで 1980年年代に検証されました。ワクチンと都市化の普及は日本、韓国、台湾、シンガポールで病の防除につながっています。生きているマウスで成長しては、ワクチンの高コストは、貧しい国々 それのルーチンの予防接種プログラムの一環として提供する余裕ができるされていないことを意味します。
英国では、使用される 2 つのワクチン (ライセンスされていない) 帝バックスし、緑のクロス、帝 Vax subsequentally 削除されている市場から。3 つの線量 0、7 ～ 14 と 28–30 で与えられます。用量は、子供と大人のための 1 ml と幼児の 0.5 ml 36 カ月未満の年齢です。
新しいワクチンのみ 2 用量が必要ですという名前の IXIARO、Intercell の生体株式会社によって生産されているし、現在、オーストラリア、アメリカと EU のライセンスです。
最も一般的な副作用は、赤みや注射部位の痛みです。稀に、urticarial の反応は約 4 日間の注射の後を開発できます。ワクチン接種マウスの脳から作られるので、約 1 百万予防接種ごとの自己免疫の神経学的な合併症のリスクがあります。しかし IXIARO のケースでは、ワクチン接種マウスの脳で生成されませんが体外培養が、プラセボと比較して小さな副作用を使用して、メインの副作用は、頭痛、筋肉痛だった。
Neutralising 抗体の循環には、少なくとも 2 〜 3 年、おそらく長いが続きます。保護の合計時間が不明であるが、3 年を超えて保護のための確固たる証拠がないため、ブースター 2 年ごとに危険で残っている人々 のため推奨されます。
数多くの新しいワクチン開発の下で。マウス脳由来ワクチンはより安全より安く作るため由来培養ワクチンによって置き換えられる可能性が高いです。中国ライブ弱毒 1988 年にライセンスし、200 以上を投与されている;このワクチンは、ネパール、スリランカ、韓国、インドで利用可能です。また、現在開発中です、黄熱病 17 D ワクチンに基づく新しいキメラ ワクチンです。
日本脳炎治療
日本脳炎の特定の治療法がないと、治療が支持されて;支援の給餌、呼吸発作制御必要に応じて与え。頭蓋内圧亢進 manitol を管理する可能性があります。人から人へ伝送がない、従って患者隔離する必要はありません。
日本脳炎の疫学
日本脳炎 （インジェ） は 000 年間報告アジア、30、000–50、ウイルス脳炎の主要な原因です。場合の死亡は、0.3 ％ ～ 60 ％ の金利し、人口と年齢によって異なります。米国領土西太平洋にまれな発生をしました。流行地農村地域の住民にリスクが最も高いです。日本脳炎は都市部では通常発生しません。過去には、主要な伝染病をしているが、病気予防接種では主に、制御している国には、中国、韓国、日本、台湾、タイが含まれます。まだ定期的な伝染病を持っている他の国には、ベトナム、カンボジア、ミャンマー、インド、ネパール、マレーシアが含まれます。日本脳炎は、トレス海峡諸島で報告されているし、2 つの致命的な場合は、大陸北部オーストラリアで 1998 年に報告されました。オーストラリアのウイルスの広がりは、アジアからオーストラリア保健当局 'アカイエカ gelidus '、潜在的なベクトル、ウイルスの予期しない導入のために特に問題となるのです。ただし、オーストラリア本土で現在の存在は最小限に抑えられます。人間、牛と馬デッドエンド ホストされ病脳炎としてマニフェストします。豚増幅のホストとして機能し、疾患の疫学で非常に重要な役割をしています。妊娠中絶胎児の異常され一般的な後遺症感染豚の妊娠豚で、無症候性、除くときに。ヒトにおける感染、耳で、特に、蝸牛に発生します。最も重要なベクトル 'コガタアカイエカ「牛の人間をフィードそれ豚から人間の居住地移動から人間と豚蚊をそらすことができますが提案されている、です。日本脳炎ウイルスの自然の宿主鳥、ない人間であり、多くのウイルスしたがっては完全に排除されると考えています。
日本脳炎の研究
ウイルスの複製を減らすか、神経細胞やマウス研究で保護を提供するいくつかの薬剤は調査されました。いずれも現在の人間の患者の治療に提唱されています。
- ロズマリン酸の arctigenin、使用が示されている、日本脳炎のマウス モデルで有効にするのには証拠がないまだとして彼らの使用をサポートするために臨床。
- クルクミンは、in vitro における JEV 感染症に対する神経保護を伝えるに示されています。クルクミンおそらく細胞活性酸素種レベル修復細胞膜の整合性の低下、プロ アポトーシス シグナル伝達分子を減少ストレス関連蛋白質の細胞レベルの変調によって行動します。また、感染性ウイルス粒子以前の感染時の神経芽細胞腫細胞からの生産削減は、ユビキチン － プロテアソーム システムの抑制によって実現にも示されています。
- ミノサイクリン マウスでマーク、レベルのいくつかのマーカー、ウイルス力価と proinflammatory の仲介人のレベルの減少の結果、血液脳関門被害を防ぐ。
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