Japansk hjernebetennelse (tidligere kjent som japansk b hjernebetennelse å skille det fra von Economo A hjernebetennelse) er en sykdom forårsaket av mygg-bæres japansk hjernebetennelse virus. Japansk hjernebetennelse virus er et virus fra familien Flaviviridae. Innenriks griser og vill fugler er reservoarer av viruset; overføring til mennesker kan forårsake alvorlige symptomer. En av de viktigste vektorer av denne sykdommen er mygg '' Culex tritaeniorhynchus''. Denne sykdommen er mest utbredt i Sørøst-Asia og det fjerne Østen.
Japansk hjernebetennelse symptomer
Japansk hjernebetennelse har en incubation periode av 5-15 dager og det store flertallet av infeksjoner er asymptomatic: bare 1 i 250 infeksjoner utvikle seg til hjernebetennelse.
Alvorlig barske merke utbruddet av denne sykdommen hos mennesker. Feber, hodepine og ubehag er andre ikke-spesifikk symptomer på denne sykdommen som kan vare i en periode på mellom 1 og 6 dager. Tegn som utvikler under akutt encephalitic scene inkluderer halsen stivhet, cachexia, hemiparesis, krampetrekninger og en hevet kroppstemperatur mellom 38 og 41 grader. Mental retardasjon utviklet seg fra denne sykdommen vanligvis fører til koma. Dødelighet av denne sykdommen varierer, men er vanligvis mye høyere i barn. Transplacental spredning har blitt bemerket. Livslang nevrologiske defekter som døvhet, emosjonelle lability og hemiparesis kan oppstå i de som har hatt sentralnervesystemet engasjement. I kjente tilfeller noen effekter også inkludere, kvalme, hodepine, feber, oppkast og noen ganger hevelse av testicles.
Disse er ikke tegn eller symptomer og ikke forståelig for vanlige lesere. Økt microglial aktivisering etter JEV infeksjon har blitt funnet for å påvirke utfallet av viral pathogenesis. Microglias er bosatt uimottakelig cellene i sentralnervesystemet (CNS) og har en avgjørende rolle i vert forsvar mot invaderende mikroorganismer. Aktivert microglia avsondre cytokines, som interleukin-1 (IL-1) og Alpha svulst necrosis factor-alpha (TNF-α), som kan forårsake toksisk effekt i hjernen. I tillegg er andre løselig faktorer som neurotoxins, excitatory nevrotransmittere, prostaglandin, reaktive oksygen og nitrogen arter secreted av aktivert microglia.
I en murint modell av JE, ble det funnet at i hippocampus og striatum, antall aktivert microglia var mer enn noe annet sted i hjernen tett fulgt av som i thalamus. I cortex, antall aktivert microglia var betydelig mindre når sammenlignet med andre områder av hjernen musen. En total induksjon av differensiell uttrykk for proinflammatory cytokines og chemokines fra forskjellige hjernen regioner under en progressiv JEV-infeksjon ble også observert.
Selv om virkningen av mediators proinflammatory er å drepe smittsomme organismer og infiserte celler så vel som å stimulere produksjonen av molekyler som utdyper montering svaret å skade, er den også tydelig at i et nonregenerating organ som hjernen, en dysregulated medfødt immun svaret ville være deleterious. I JE stramt regulering av microglial aktivisering ser ut til å bli forstyrret, resulterer i en autotoxic løkke av microglial aktivisering som muligens fører til bystander dannes hemmer nevronal skade.
Japansk hjernebetennelse Virologi
Causative agent japansk hjernebetennelse virus er en omsluttede virus av slekten flavivirus; Det er tett knyttet til West Nilen virus og St. Louis hjernebetennelse virus. Positiv forstand enkelt strandet RNA genom er pakket i capsid, som er dannet av capsid-protein. Ytre konvolutten er dannet av konvolutten (E) protein og er beskyttende antigen. Det hjelpemidler i oppføringen av viruset på innsiden av cellen. Genom koder også flere nonstructural proteiner også (NS1, NS2a, NS2b, NS3, N4a, NS4b, NS5). NS1 produseres også som secretory skjema. NS3 er en antatte helicase, og NS5 er de viral faglige utvalg. Det har blitt bemerket at det japanske hjernebetennelse viruset (JEV) infiserer lumen av Endoplasmatisk nettet (ER) og raskt akkumulerer betydelige mengder viral proteiner for JEV.
Japansk hjernebetennelse diagnostiseres ved oppdaging av antistoffer i serum og CSF (Cerebrospinalvæske) ved IgM-fangst ELISA.
Japansk hjernebetennelse forebygging
Infeksjon med JEV confers livslang immunitet. Alle gjeldende vaksiner er basert på genotype III virus. En formalin-aktiverte mus-hjernen avledet vaksine ble først produsert i Japan på 1930-tallet, og ble godkjent for bruk i Taiwan i 1960-årene og i Thailand i 1980-årene. Utbredt bruk av vaksine og urbanisering har ført til kontroll av sykdom i Japan, Korea, Taiwan og Singapore. Den høye prisen for vaksine, som er vokst i live mus, betyr at fattige land ikke er kunne ha råd til å gi den som en del av et program for rutinemessig vaksinasjon.
I Storbritannia, to vaksiner brukes (men som er ikke-lisensiert) er JE Vax og Green Cross, JE Vax har subsequentally blitt fjernet fra markedet. Tre doser er gitt på 0, 7–14 og 28–30 dager. Dosen er 1 ml for barn og voksen og 0,5 ml for spedbarn under 36 måneder av alderen.
En ny vaksine har blitt produsert ved Intercell biomedisinsk ltd benevnt IXIARO, og krever bare 2 doser, og tiden er lisensiert i Australia, Amerika og EU.
De vanligste bivirkninger er rødhet og smerte ved innsetting området. Uncommonly, kan en urticarial reaksjon utvikle omtrent fire dager etter injeksjon. Fordi vaccine er produsert fra mus hjernen, er det en risiko for autoimmune nevrologiske komplikasjoner av rundt 1 per million vaksinasjoner. Men var i tilfelle av IXIARO vaksinen ikke er produsert i musen Hjerner men in vitro ved hjelp av cellen kultur er det liten uheldige virkninger sammenlignet med Placebo, de viktigste bivirkningene er hodepine og myalgia.
Nøytraliserende antibody vedvarer i sirkulasjon i minst to til tre år, og kanskje lenger. Den totale varigheten av beskyttelse er ukjent, men fordi det er ingen fast bevis for beskyttelse utover tre år, boosters anbefales hvert annet år for mennesker som forblir i faresonen.
Det finnes en rekke nye vaksiner under utvikling. Mus-hjernen avledet vaksinen er sannsynlig å bli erstattet av en celle-kultur avledet vaksine som er både tryggere og billigere å produsere. Kina lisensiert en live attenuated vaksine i 1988 og mer enn 200 millioner doser har fått; Denne vaccine er tilgjengelig i Nepal, Sri Lanka, Sør-Korea og India. Det er også en ny chimeric vaksine basert på gul feber 17 D vaksine som er under utvikling.
Japansk hjernebetennelse behandling
Det er ingen spesifikke behandling for japansk hjernebetennelse og behandling er støttende; med bistand gitt for fôring, puste eller beslaget kontrollen etter behov. Hevet intracranial press kan administreres med manitol. Det er ingen overføring fra person til person og pasienter trenger derfor ikke å være isolert.
Japansk hjernebetennelse epidemiologi
Japansk hjernebetennelse (JE) er den ledende årsaken til viral hjernebetennelse i Asia, med 30, 000–50, 000 tilfeller rapportert årlig. Tilfelle dødsulykken priser varierer fra 0,3% til 60%, og avhenger av befolkningen og alder. Sjeldne utbrudd i U.S. territorier i Western Pacific har oppstått. Innbyggerne i distriktene endemisk steder har høyest risiko; Japansk hjernebetennelse oppstår vanligvis ikke i byområder. Land som har hatt store epidemier i fortiden, men som har kontrollert sykdommen hovedsakelig av vaksinasjon, omfatter Kina, Korea, Japan, Taiwan og Thailand. Andre land har fortsatt periodiske epidemier inkluderer Vietnam, Kambodsja, Myanmar, India, Nepal og Malaysia. Japansk hjernebetennelse har blitt rapportert på Torres-stredet øyene og to alvorlige tilfeller ble rapportert i Nord fastlandet i Australia i 1998. Spredningen av virus i Australia er av spesiell interesse for australske helse tjenestemenn grunnet ikke planlagt innføring av '' Culex gelidus'', en potensiell vektor av viruset fra Asia. Imidlertid er gjeldende tilstedeværelse på fastlandet Australia minimal. Menneskelige, storfe og hester er blindvei verter og sykdom manifesterer som kritisk hjernebetennelse. Svin fungerer som amplifying vert og har svært viktig rolle i epidemiologi av sykdommen. Infeksjon i svin er asymptomatic, bortsett fra i gravid sows når abort og fetal unormalt er vanlige sequelae. Infeksjon hos mennesker forekommer i øret, spesielt cochlea. Den viktigste vektoren er '' C. tritaeniorhynchus'', som strømmer på storfe i preferanse til mennesker, det har blitt foreslått at flytte svin unna menneskelig kan viderekoble mygg fra mennesker og svin. Naturlig verten for japansk hjernebetennelse virus er fugl, ikke menneskelig, og mange mener at viruset skal derfor aldri helt fjernes.
Japansk hjernebetennelse forskning
En rekke stoffer er gransket for å redusere viral replikering eller gi neuroprotection i cellelinjer eller studier på mus. Ingen er øyeblikket orde i behandling av menneskelig pasienter.
- Bruk av rosmarinic syre og arctigenin, har vist seg å være effektive i en mus-modell av japansk hjernebetennelse, men det er foreløpig ingen klinisk dokumentasjon som støtter deres bruk.
- Curcumin har vist seg å formidle neuroprotection mot JEV infeksjon i et in vitro studien. Curcumin fungerer muligens ved avtagende mobilnettet reaktive oksygen arter nivå, restaurering av mobilnettet membran integritet, redusere pro-apoptotic signalnettverk molekyler og modulating mobilnettet nivåer av stress-relaterte proteiner. Det har også vært vist at produksjonen av infective viral partikler fra tidligere infiserte neuroblastoma celler er redusert, som oppnås ved hemming av ubiquitin-proteasome-system.
- Minocycline i mus resulterte i markant nedgang i nivåer av flere indikatorer, viral titer, og nivået av proinflammatory mediators, og forhindrer også at blod barriere hjerneskade.
Denne artikkelen er lisensiert under Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Den bruker materiale fra Wikipedia-artikkel om "Japanske hjernebetennelse" alt materiale tilpasset brukes fra Wikipedia er tilgjengelig under betingelsene i Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Wikipedia ® seg selv er et registrert varemerke for Wikimedia Foundation, Inc.