Japońskiego zapalenia mózgu (wcześniej znany jako B japońskiego zapalenia mózgu odróżnienie go od von Economo A zapalenie mózgu) jest chorobą wywołanej wirusem przenoszonym Komar japońskiego zapalenia mózgu. Wirus japońskiego zapalenia mózgu jest wirus z rodziny Flaviviridae. Świń domowych i dzikich ptaków są rezerwuarami wirusa; przekazywanie do ludzi może spowodować poważne objawy. Jednym z najważniejszych nosicieli tej choroby jest mosquito "Culex tritaeniorhynchus". Choroba jest najbardziej rozpowszechnionych w Azji Południowo-Wschodniej i na Dalekim Wschodzie.
Japoński objawów zapalenia mózgu
Japońskiego zapalenia mózgu jest inkubacji przez 5 do 15 dni i zdecydowana większość infekcji są bezobjawowe: tylko 1 w 250 infekcji przekształcić zapalenie mózgu.
Poważne drganiami znaku pojawienia się ognisk tej choroby u ludzi. Gorączka, bólem głowy i złym samopoczuciem są inne objawy nieswoiste tej choroby, która może być przyznana na okres od 1 do 6 dni. Oznaczenia, które rozwija podczas ostrej fazy encephalitic obejmują sztywność szyi, charłactwo, hemiparesis, drgawek i temperatura ciała podniesione między 38 i 41 stopni Celsjusza. Niedorozwój umysłowy opracowane od tej choroby, zazwyczaj prowadzi do śpiączki. Śmiertelność choroby zmienia się, ale jest znacznie większe u dzieci. Odnotowano transplacental rozprzestrzeniania się. Przez całe życie neurologiczne wadami takich jak głuchota, sfery emocjonalnej lability i hemiparesis mogą występować w tych, którzy mieli udział centralnego układu nerwowego. W znanych przypadków przez niektóre efekty również obejmować, nudności, ból głowy, gorączka, wymioty i czasami opuchlizna zejściu jąder.
Te nie są oznak lub symptomów i nie są zrozumiałe dla zwykłych czytelników. Zwiększona microglial aktywacji po zakażeniu JEV okazał się mieć wpływ na wynik wirusowego patogenezę. Microglias są rezydentem odpornościowe komórek centralnego systemu nerwowego (CNS) i mają kluczową rolę hosta obrony przed atakiem mikroorganizmów. Mikroglej aktywowanego secrete cytokinin, takich jak interleukin-1 (IL-1) i TNF alfa (TNF-α), które mogą wywołać toksyczne działanie w mózgu. Wydzielany dodatkowo inne rozpuszczalne czynników, takich jak neurotoxins, potencjał neuroprzekaźników, Prostaglandyny, reaktywnych form tlenu i azotu są przez drogi aktywowanego Mikroglej.
W modelu murine JE stwierdzono, że w hippocampus i kreskowana, liczba Mikroglej aktywny był więcej niż gdziekolwiek indziej w mózgu ściśle przestrzegane przez to w Wzgórze. Kora, liczba Mikroglej aktywny był znacznie mniejszy w przypadku gdy w porównaniu z innymi regionami mózgu myszy. Ogólny indukcji różnicowy wyrażenie proinflammatory cytokinin i chemokines z mózgu różnych regionów podczas progresywnego zakażenia JEV również był przestrzegany.
Mimo że skutek netto mediatorów proinflammatory zabić zakaźnej organizmów i zakażonych komórek, jak również do pobudzenia produkcji cząsteczek, które uzupełnienie odpowiedzi mocowanie zniszczyć, również jest oczywiste, że w nonregenerating organy takie jak mózgu, dysregulated wrodzone odpowiedzi immunologicznej mogłyby być szkodliwe. W JE ścisła rozporządzenie microglial aktywacji pojawi się aby mu przeszkadzać wynikające w autotoxic pętli aktywacji microglial, który może prowadzić do uszkodzenia Neuronalna postronnych.
Japońskiego zapalenia mózgu Wirusologia
Ogniska wirus japońskiego zapalenia mózgu jest opakowany wirusa Flawiwirusy rodzaj; jest ściśle związana z zachodniego Nilu i St. Louis zapalenie mózgu wirusa. Znaczeniu pozytywnego pojedynczego osieroconych RNA genom jest spakowany w Kapsyd, założony przez białka Kapsyd. Kopercie zewnętrznej jest utworzona przez koperty (E) białka i jest ochronne antygenu. Pomoc we wpisie wirusa wewnątrz komórki. Genom koduje również kilka nonstructural białek również (miały prefiksy NS1, NS2a, NS2b, NS3, N4a, NS4b, NS5). Miały prefiksy NS1 produkowany jest w formie secretory również. NS3 jest problem domniemanego Helikaza DNA, a NS5 jest wirusową łańcuchowej. Zauważono, że wirus japońskiego zapalenia mózgu (JEV) zainfekowania lumen retikulum endoplazmatyczne szorstkie (ER) i szybko sumuje znacznych kwot z białkami wirusa o JEV.
Japońskiego zapalenia mózgu zostaje zdiagnozowana przez wykrywanie przeciwciał surowicy i CSF (płynu rdzeniowo-mózgowego) przez test ELISA na wychwycenie IgM przechwytywania.
Japońskiego zapalenia mózgu zapobiegania
Zakażenie JEV przyznaje zwolnienie przez całe życie. Wszystkie bieżące szczepionek opiera się na genotyp wirusa III. Szczepionki inaktywowanych formaliny myszy mózg uzyskane po raz pierwszy został wyprodukowany w Japonii w latach trzydziestych XX wieku i został zatwierdzony do użytku z Tajwanu w latach sześćdziesiątych i w Tajlandii w latach osiemdziesiątych. Szerokie wykorzystanie szczepionek i urbanizacja doprowadziło do kontroli chorób w Japonii, Korei, Tajwanie i Singapur. Wysoki koszt szczepionki, która jest uprawiana na myszach żywych, oznacza, że uboższych krajów nie były w stanie pozwolić sobie na nadać mu w ramach programu rutynowego obiecanych.
W Wielkiej Brytanii, dwie szczepionki używane (ale które są nielicencjonowane) są JE-Vax i Zielony Krzyż, JE-Vax subsequentally został usunięty z rynku. Trzy dawki są podane na 0, 7–14 i 28–30 dni. Dawka jest 1 ml dla dzieci i dorosłych i 0,5 ml dla niemowląt w wieku poniżej 36 miesięcy.
Nowa szczepionka przeciwko został wyprodukowany przez Intercell ltd biomedycznych o nazwie IXIARO i wymaga tylko 2 dawek i obecnie jest licencjonowane w Australii, Ameryce i UE.
Najczęściej niekorzystne skutki są przekrwienie i bólu w miejscu iniekcji. Uwzględniając urticarial reakcji można opracować około cztery dni po wstrzyknięciu. Ponieważ szczepionka została wyprodukowana z myszy mózgu, istnieje ryzyko autoimmunologiczne zapalenie neurologiczne około 1 na milion szczepień. Jednakże w przypadku IXIARO byli szczepionki, która nie jest produkowany w myszy mózgi, ale in vitro przy użyciu hodowli komórkowej istnieje niewiele niekorzystnego wpływu w porównaniu z Placebo, główne skutki uboczne są bóle głowy i bólem.
Neutralizujących przeciwciał utrzymuje się w obiegu dla co najmniej dwóch do trzech lat i prawdopodobnie dłuższe. Całkowity czas trwania ochrony jest nieznany, ale ponieważ nie istnieje żaden dowód dla ochrony poza okres trzech lat, dopalacze są zalecane co dwa lata dla osób, które są zagrożone.
Istnieje szereg nowych szczepionek opracowywane. Szczepionka myszy mózg uzyskiwane jest mogą być zastąpione przez szczepionkę hodowli komórkowej pochodnych, która jest bezpieczniejsze i tańsze do produkcji. Chiny licencjonowanego żywych szczepionek atenuowanych w 1988 i mieć więcej niż 200 milionów dawek; Szczepionka ta jest dostępna w Nepalu, Sri Lance, Korei Południowej i Indii. Istnieje również nowe szczepionki chimeric oparte na szczepionkę 17 D gorączki żółtej, która jest obecnie opracowywana.
Japoński leczenia zapalenia mózgu
Nie istnieje żadne szczególne traktowanie japońskiego zapalenia mózgu i obróbka jest pozytywna; pomoc, biorąc pod uwagę do karmienia, oddychania lub przejęcia kontroli zgodnie z wymogami. Wypukły wewnątrzczaszkowe ciśnienia mogą być zarządzane z manitol. Nie ma żadnych transmisji poszczególnych osób i w związku z tym pacjentów nie muszą być izolowane.
Japońskiego zapalenia mózgu epidemiologia
Japońskiego zapalenia mózgu (JE) jest najczęstszą przyczyną wirusowego zapalenia mózgu w Azji, z 30, 000–50, 000 przypadków zgłoszonych corocznie. Sprawa fatality stawki w zakresie od 0,3% do 60% i zależy od ludności i wieku. Występowały rzadkich ogniska w amerykańskich terytoriach w zachodnim Pacyfiku. Mieszkańców obszarów wiejskich w miejscach endemiczny jest w najwyższym stopniu ryzyka; Japońskiego zapalenia mózgu zazwyczaj występuje w obszarach miejskich. Kraje, które miały poważnych epidemii w przeszłości, ale które mają kontrolują ptasią grypę przede wszystkim poprzez szczepienia, obejmują Chin, Korei, Japonii, Tajwanu i Tajlandii. Innych państw, które nadal są okresowe epidemii obejmują Wietnamu, Kambodży, Myanmar, Indie, Nepal i Malezji. Japońskiego zapalenia mózgu została zgłoszona na Wyspach Cieśnina Torresa i dwa przypadki śmiertelne zanotowano na terenie północnej Australii w 1998 roku. Rozprzestrzenianie się wirusa w Australii jest szczególnie niepokojąca urzędnikom australijski zdrowia spowodowane wprowadzeniem nieplanowanych '' Culex gelidus'', potencjalne wektora wirusa, z Azji. Niemniej jednak bieżące obecności w Australii jest minimalne. Ludzi, bydła i koni są tę ślepą hostów i choroby manifesty jako krytyczny zapalenie mózgu. Trzody chlewnej działa jako amplifying host i ma bardzo ważną rolę w epidemiologii choroby. W przypadku trzody chlewnej jest bezobjawowe, z wyjątkiem prośnych macior, aborcji i płodowy nieprawidłowości są wspólne następstw. W uchu, szczególnie Ślimak występować infekcji u ludzi. Najważniejsze wektor jest '' C. tritaeniorhynchus'', które kanały na bydle uprzywilejowanych dla ludzi, postawiono wniosek że przeniesienie świń z dala od siedzib ludzkich przekazywanie Komar od ludzi i trzody chlewnej. Naturalne host wirus japońskiego zapalenia mózgu jest ptaka, nie ludzi, i wielu uważają, że wirus będzie więc nigdy nie być całkowicie wyeliminowane.
Japońskiego zapalenia mózgu badań
Liczba leków były badane do zmniejszenia replikacji wirusa albo podać neuroprotection w linii komórkowych lub badaniach na myszach. Brak są aktualnie dostępne w leczenia pacjentów.
- Stosowanie kwasu rosmarinic i arctigenin, okazały się skuteczne w modelu myszy japońskiego zapalenia mózgu, ale nie ma jeszcze nie klinicznych dowodów na poparcie ich wykorzystania.
- Kurkumina wykazało, że nadają mu neuroprotection przed infekcją JEV w badaniach in vitro. Kurkumina prawdopodobnie działa przez zmniejszenie komórkowej reaktywnych form tlenu gatunków poziomu, przywrócenie błony komórkowej integralności, zmniejszając cząsteczek sygnalizowania pro-apoptotic i modulację komórkowej poziomy białka związane. Wykazano również, że produkcja zakaźnego cząstki wirusa z uprzednio zakażonym Nerwiak płodowy komórek są obniżona, który uzyskuje się poprzez zahamowanie ubikwityna Proteasom systemu.
- Minocyklina na myszach spowodowało oznaczona jako zmniejszenie poziomów kilku znaczników, miano wirusa i poziom proinflammatory mediatorów oraz uniemożliwia również krwi mózgu bariery szkody.
W tym artykule objęty jest licencją Creative Commons Attribution-ShareAlike licencji. Wykorzystuje materiał z Wikipedii artykuł w "Japońskiego zapalenia mózgu" dostosowany wszystkie materiały użyte z Wikipedii jest dostępny na warunkach Licencji Creative Commons Attribution-ShareAlike. Wikipedia ® sam jest zarejestrowanym znakiem towarowym Wikimedia Foundation, Inc.