Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Dansk | Nederlands | Filipino | Finnish | Ελληνικά | עִבְרִית | हिन्दी | Bahasa | Norsk | Русский | Svenska | Magyar | Polski | Română | Türkçe

Ce este encefalita japoneză de tip?

Encefalita japoneză de tip (previously known as encefalita japoneză b de diferențiat de encefalită a lui von Economo) este o boală cauzate de virusul suportate de ţânţar encefalita japoneză. Virusul encefalitei japonez este un virus din familia Flaviviridae. Porci domestici și al păsărilor sălbatice sunt rezervoare ale virusului; transmitere la om poate provoca simptome severe. Una dintre cele mai importante vectorilor bolii este ţânţar '' Culex tritaeniorhynchus''. Această boală este cea mai răspândită în Asia de Sud-Est şi Orientul Îndepărtat.

Simptome de encefalita japoneză

Encefalita japoneză de tip are o perioadă de incubare de 5 la 15 zile şi Marea majoritate a infecţiilor sunt asimptomatice: doar 1 în 250 infecţii dezvolta în encefalita.

Rigorile severă marchează debutul acestei boli la om. Febră, dureri de cap şi indispoziție sunt alte simptome de non-specifice acestei boli care pot dura pentru o perioadă variind între 1 și 6 zile. Semnele care se dezvoltă în timpul etapei encephalitic acute includ gât rigiditate, cachexia, hemiparesis, convulsii şi temperatura corpului ridicat între 41 şi 38 de grade Celsius. Retard mintal, dezvoltat de această boală de obicei duce la comă. Mortalitatea acestei boli variază, dar este în general mult mai mare de copii. Răspândirea transplacental a fost observată. Viaţa defecte neurologice cum ar fi surditate, neuromuscular emoţională şi hemiparesis poate să apară la cei care au avut implicarea sistemului nervos central. Cazurilor cunoscut unele efecte includ, de asemenea, greaţă, dureri de cap, febră, vărsături şi umflarea uneori testicule.

Acestea nu sunt de semne sau simptome şi nu sunt uşor de înţeles pentru cititorii ordinare. Activare microglial crescut după infecţie SME a fost găsit pentru a influenţa rezultatul patogeneza virale. Microglias sunt celulele imun rezident al sistemului nervos central (CNS) şi au un rol critic în gazdă apărarea împotriva invadatoare microorganisme. Microglie activat secreta citokine, cum ar fi interleukin-1 (IL-1) şi alpha factorului de necroză tumorii (TNF-α), care pot provoca efecte toxice în creier. În plus, alți factori solubil cum ar fi neurotoxins, excitatory neurotransmiţători, prostaglandin, oxigen reactivă și azot specii sunt secretate de Microglie activat.

Într-un model tumore de JE, s-a constatat că în cal şi striatum, numărul activat de Microglie a fost mai mult decât oriunde altundeva în creier urmărit îndeaproape prin faptul că în Talamusul. În cortexul, numărul de Microglie activ a fost semnificativ mai puţin atunci când comparativ cu alte regiuni ale creierului mouse-ul. O inducţie globale de exprimare diferențială citokine proinflammatory și chemokines din regiunile creierului diferite pe parcursul unei infecții SME progresivă a fost observat, de asemenea.

Deşi efectul net de mediatori proinflammatory este de a ucide organisme infecţioase şi celulele infectate, precum şi de a stimula producerea moleculelor amplifica răspunsul montare la deteriorare, de asemenea, este evident că în un organ nonregenerating cum ar fi creier, răspuns imunitar înnăscută dysregulated ar fi dăunătoare. În JE regulamentul strans de activare microglial pare să fie perturbată, rezultând într-o buclă autotoxic de activare microglial care eventual duce la deteriorarea neuronale spectator.

Virusologie encefalita japoneză

Agentul cauzali virusul encefalitei japonez este un virus de flavivirus gen; Acesta este strâns legată de virusul West Nile şi virusul encefalitei St. Louis. Sens pozitiv singur eşuate RNA genomului este ambalat în Capsidă, formată din proteina de Capsidă. Plicul exterior este format de proteine plic (E) şi este antigenul protecție. Aceasta SIDA în intrarea de virus în interiorul celulei. Genom codifică, de asemenea, mai multe proteine nonstructural, de asemenea, (NS1, NS2a, NS2b, NS3, N4a, NS4b, NS5). NS1 este produs, de asemenea, ca formă secretoare. NS3 este o presupusă helicază, şi NS5 este polimerază virale. Acesta a fost remarcat că virusul encefalita japoneză de tip (SME) infectează lumen de reticulului Reticulul (ER) şi rapid se acumulează sume substanţiale de proteine virale pentru SME.

Encefalita japoneză de tip este diagnosticat prin detectarea anticorpilor serului și CSF (lichid cefalo-rahidian) prin ELISA de captură IgM.

Prevenirea encefalita japoneză

Infecția cu SME conferă imunitate viaţa. Toate vaccinurile curent se bazează pe virus III genotipul. Un vaccin inactivat cu formalină mouse-creier derivate a fost produsă pentru prima dată în Japonia în anii 1930 şi a fost validată pentru utilizare în Taiwan în anii 1960 în Thailanda în anii 1980. Utilizarea pe scară largă de vaccin şi urbanizare a condus la controlul bolii în Japonia, Coreea, Taiwan și Singapore. Costul ridicat de vaccin, care este cultivat la şoareci vii, înseamnă că ţările mai sărace nu au fost putea permite să-i dea ca parte a unui program de rutină imunizarea.

În Marea Britanie, două vaccinuri folosite (dar care sunt fără licenţă) sunt JE-Vax şi Green Cross, JE-Vax subsequentally a fost eliminat de piaţă. Trei doze sunt prezentate la 0, 7–14 şi 28–30 zile. Doza este de 1 ml pentru copii şi adulţi, și 0,5 ml pentru sugari de 36 de luni de vârstă.

Un nou vaccin a fost produs de Intercell ltd biomedicale numit IXIARO, şi necesită doar 2 doze, şi este licenţiat în prezent în Australia, America şi UE.

Efectele adverse cele mai comune sunt roşeaţă şi durere la injecții. Mai puţin frecvent, o reacţie urticarial poate dezvolta aproximativ patru zile după injectare. Deoarece vaccinul este produs din creier mouse-ul, există un risc autoimune complicaţiilor neurologice de aproximativ 1 per milion vaccinările. Cu toate acestea în cazul IXIARO erau vaccinul nu este produsă în creierul mouse-ul, dar in vitro folosind cultură celulară există puţine efecte adverse faţă de Placebo, principalele efecte secundare sunt dureri de cap şi mialgie.

Anticorpilor neutralizatori persistă în circulaţie timp de cel puțin două până la trei ani, şi probabil mai. Durata totală de protecție este necunoscut, dar pentru că nu există nici o dovadă fermă pentru protecția dincolo de trei ani, boostere sunt recomandate la fiecare doi ani, pentru cei care rămân la risc.

Există un număr de vaccinuri noi în curs de dezvoltare. Vaccinul mouse-creier derivate este probabil să fie înlocuită cu un vaccin de culturi celulare derivate care este atât mai sigure şi mai ieftin pentru a produce. China licenţiate un vaccin viu atenuate în 1988 şi s-au dat mai mult de 200 de milioane de doze; Acest vaccin este disponibil în Nepal, Sri Lanka, Coreea de Sud și India. Există, de asemenea, un nou vaccin chimeric bazate pe galbene 17 D vaccinul care este în prezent în curs de dezvoltare.

Tratamentul encefalita japoneză

Nu există nici un tratament specific de encefalita japoneză de tip şi de tratament este de susţinere; asistența acordată pentru hrănirea, respiraţie sau confiscarea de control cerute. Presiunii intracraniene ridicat pot fi gestionate cu manitol. Nu există nici o transmisie la persoană la persoană şi, prin urmare, pacienţii nu trebuie să fie izolate.

Epidemiologia encefalita japoneză

Encefalita japoneză de tip (JE) este principala cauză de encefalită virală în Asia, cu 30, 000–50, 000 cazurile raportate anual. Caz-fatality tarifele variază de la 0,3% la 60% şi depinde populației și vârstă. Au apărut focare de rare în U.S. teritorii în vestul Pacificului. Locuitorii din zonele rurale în locaţii endemică sunt la cel mai înalt risc; Encefalita japoneză de tip nu apare de obicei în zonele urbane. Ţările care au avut epidemii majore în trecut, dar care au controlat bolii în primul rând prin vaccinare, includ China, Coreea, Japonia, Taiwan și Thailanda. Alte ţări care încă mai au epidemii periodice includ Vietnam, Cambogia, Myanmar, India, Nepal şi Malaezia. Encefalita japoneză de tip a fost raportat pe Insulele Strâmtoarea Torres şi două cazuri fatale au fost raportate în continent nordul Australiei în 1998. Răspândirea virusului în Australia este de interes special pentru Australian sănătate oficialii datorită introducerii neplanificate de '' Culex gelidus'', un vector potențial virusului, din Asia. Cu toate acestea, prezența curente pe Australia continentală este minim. Uman, vite şi cai sunt gazdele mort-end şi boala se manifestă ca encefalită fatale. Porcine acţionează ca gazdă amplificând şi are rol foarte important în epidemiologiei bolii. Infecţie porcină este asimptomatice, cu excepția scroafelor gravide, atunci când Avortul şi malformaţiile fetale sunt sechele comune. Infecție la om apar în ureche, în special cochlea. Cele mai importante vectorul este '' C. tritaeniorhynchus'', care feed-uri pe vite în preferinţa pentru om, s-a propus că se deplasează porcine departe de locuire umană poate devia ţânţar departe de oamenii şi porcine. Gazda naturală a virusului encefalita japoneză de tip este bird, nu umane, şi mulţi cred că virusul va, prin urmare, niciodată nu fi complet eliminate.

Cercetare encefalita japoneză

Un număr de droguri au fost studiate fie reducerea replicare virală sau furnizează neuroprotection în linii celulare sau studii la șoareci. Nici sunt în prezent susţinut în tratarea pacienților umani.

  • Utilizarea de rosmarinic acid, și arctigenin, s-au dovedit a fi eficient într-un model de mouse-ul de encefalita japoneză de tip, dar nu există încă nici o dovadă clinică pentru a sprijini utilizarea lor.
  • Curcumină a fost demonstrat pentru a le da neuroprotection împotriva infecţiei SME într-un studiu in vitro. Curcumină acte eventual micşorarea celulare oxigen reactivă specii nivel, restabilirea integrităţii membranei celulare, reducerea pro-apoptotice molecule de semnalizare şi modularea celulare niveluri de stres-legate de proteine. S-a demonstrat, de asemenea, că producția de particule virale infecțios din celulele neuroblastom infectată anterior sunt reduse, care este realizat prin oprirea sistemului ubiquitin-proteasome.
  • Minociclina la şoareci a dus la scăderi marcat față de nivelurile de mai multe markeri, titru virale şi nivelul de mediatori proinflammatory şi, de asemenea, previne sânge barieră leziuni ale creierului.

Acest articol este licenţiat sub Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Se foloseşte material din Wikipedia este disponibil sub termenii Licenţei Creative Commons Attribution-ShareAlikearticol pe "Encefalita japoneză de tip" adaptat toate materialele utilizate la Wikipedia. Wikipedia ® sine este marcă înregistrată a Wikimedia Foundation, Inc.