Japon ensefaliti (daha önce Japon b ensefalit von Economo'nın a ensefalit ayırmak için bilinir) olan Sivrisinek kaynaklı Japon ensefaliti virüsü neden olduğu bir hastalık. Japon ensefaliti virüsü Flaviviridae aileden bir virüstür. Yurtiçi domuz ve yabani kuşlar virüsü rezervuar vardır; iletim için insanlar şiddetli belirtilere neden olabilir. Sivrisinek '' Culex tritaeniorhynchus'' bu hastalığın en önemli vektörler biridir. Bu, Güneydoğu Asya ve Uzak Doğu'da en yaygın bir hastalıktır.
Japon ensefaliti belirtileri
Japon ensefaliti kuluçka süresi 5-15 gün ve enfeksiyonların büyük çoğunluğu asemptomatik vardır: sadece 1 içinde 250 enfeksiyonları geliştirmek ensefalit.
Şiddetli titreme insanlarda bu hastalık başlangıcı işaretler. Ateş, baş ağrısı ve malazi 1 ile 6 gün arasında bir süre için sürebilir bu hastalığın diğer non-spesifik belirtileri vardır. Akut encephalitic aşamasında geliştirmek işaretler boyun sertliği, kaşeksi, Hemiparezi, konvülsiyonlar ve yüksek vücut ısısı 38 ve 41 santigrat derece arasında içerir. Zeka geriliği bu hastalıktan genellikle geliştirilen saç için yol açar. Bu hastalığın mortalite değişir ama genellikle çocuklarda daha yüksek. Transplacental yayılan kaydetti vardır. Yaşam boyu nörolojik kusurlar sağırlık, duygusal lability ve Hemiparezi gibi merkezi sinir sistemi tutulumu vardı olanlar içinde oluşabilir. Bazı efektler de dahil, bilinen durumlarda mide bulantısı, baş ağrısı, ateş, kusma ve bazen testislerin şişme.
Bu işaretler ya da belirtileri değildir ve sıradan okuyucularına anlaşılabilir değildir. jev bulaşma sonrasında artan microglial etkinleştirme yayılmacı patogenezinde sonucunu etkilemek için bulundu. Microglias merkezi sinir sistemi (cns) ikamet bağışıklık hücreleri ve mikroorganizmaların istila karşı ana savunma kritik bir rol yoktur. Aktif Mikrogliya salgılar sitokinler, interleukin-1 (IL-1) ve Tümör nekroz faktörü alfa (tnf-α) gibi hangi neden olabilecek toksik etkileri beyinde. Ayrıca, diğer çözünür faktörler göstermektedir, excitatory nörotransmiterler, prostaglandin, Reaktif oksijen ve azot türler gibi aktif Mikrogliya tarafından salgılanan.
je bir fare modeli oluşur ve striatum, aktif Mikrogliya sayısını yakından takip tarafından talamus beynin daha başka bir yerde olduğunu bulundu. Korteks, aktif Mikrogliya sayısını önemli ölçüde daha az zaman oldu diğer farenin beyin bölgeleri ile karşılaştırıldığında. Proinflammatory sitokinler ve farklı beyin bölgelerinden Kemokinler fark ifadesi Progresif jev enfeksiyon sırasında genel bir indüksiyon da gözlendi.
Net etkisi proinflammatory arabulucu bulaşıcı organizmalar ve enfekte hücreleri de zarar montaj yanıt yükseltmek moleküllerin üretimini uyarmak için öldürmek için olsa da, bu da beyin gibi nonregenerating bir organ in dysregulated doğuştan gelen bağışıklık yanıtının zararlı olacağını belirgindir. Sıkı düzenleme microglial etkinleştirme, rahatsız görünüyor je autotoxic bir döngü muhtemelen seyirci nöronal hasara yol açan microglial etkinleştirme sonuçlanan.
Japon ensefaliti Viroloji
Japon ensefaliti virüsü sorumlu ajan, cins flavivirus zarflandığı bir virüstür; Batı Nil virüsü ve St. Louis ensefaliti virüsü yakından ilgilidir. Olumlu anlamda tek büklümlü rna genom capsid protein tarafından kurulan capsid, paketlenir. Dış zarfın zarf (e) protein tarafından kurulan ve koruyucu antijen olduğunu. Girişteki hücre içine virüs AIDS. Genom da Ayrıca çeşitli mekansal protein kodlayan (NS1, NS2a, NS2b, NS3, N4a, NS4b, NS5). NS1 sekretuvar form olarak da üretilmektedir. NS3 sözde helikaz ve NS5 viral polimeraz. Bu Japon ensefaliti virüsü (jev) (er) endoplazmik retikulum Lümen bozar ve hızla jev için önemli miktarda viral proteinler biriken dikkat edilmiştir.
Japon ensefaliti IGM capture ELISA algılama antikor serum ve csf (beyin omurilik sıvısı) tarafından teşhis edilir.
Japon ensefaliti önleme
Enfeksiyon ile jev yaşam boyu dokunulmazlık confers. Tüm güncel aşılar genotip III virüs temel alır. Sterilizasyonu inactivated fare elde edilen beyin aşısı ilk kez 1930'larda Japonya'da üretildi ve yalnızca Tayvan 1960'larda ve Tayland'lerdeki doğrulandı. Aşı ve kentleşme yaygın kullanımı, Japonya, Kore, Tayvan ve Singapur'da Hastalığında denetime açmıştır. Yoksul ülkelerin güçlü-e doğru vermek o a rutin Immunisation programının bir parçası olarak göze henüz canlı fare yetiştirilir, aşı yüksek maliyet anlamına gelir.
İngiltere'de kullanılan iki aşılar (ama hangi lisanssız) je-Vax ve Green Cross, je-Vax subsequentally piyasadan kaldırıldı. 0, 7–14 Ve 28-30 günde üç doz verilir. Doz 1 ml çocuk ve yetişkin ve bebekler için 0.5 ml altında 36 ay yaş olduğunu.
Yeni bir aşı IXIARO, adli Intercell Biyomedikal ltd tarafından üretilen ve sadece 2 doz gerektirir ve şu anda Avustralya, Amerika ve AB ile lisanslanmıştır.
En yaygın yan etkileri, kızarıklık ve enjeksiyon yerinde ağrı vardır. Nadiren, yaklaşık dört gün sonra enjeksiyon ürtikaryal reaksiyon gelişebilir. Farenin beyin aşı üretilen çünkü yaklaşık 1 milyon aşıları başına otoimmün nörolojik komplikasyon riski vardır. Ancak IXIARO durumda aşı farenin beyin içinde üretilen değil ama in vitro hücre kültürü plasebo karşılaştırıldığında küçük olumsuz etkileri olduğunu kullanarak, ana ve yan etkileri baş ağrısı ve miyalji vardı.
Neutralising antikor en az iki üç yıl ve belki de daha uzun tedavülde devam ederse. Koruma toplam süresi bilinmiyor ancak üç yıl ötesinde koruma için kesin kanıt olmadığından, Booster iki yılda risk altında kalan kişiler için tavsiye edilir.
Yeni aşı geliştiriliyor vardır. Fare-beyin elde edilen aşı, hem daha güvenli hem de ucuz üretmek hücre kültürü elde edilen aşı tarafından değiştirilmesi muhtemeldir. Çin bir canlı zayıflatılmış aşı 1988 yılında lisanslı ve 200 milyondan fazla dozda verilen; Bu aşı, Nepal, Sri Lanka, Güney Kore ve Hindistan'da mevcuttur. Şu anda geliştirilmekte olan yellow fever 17 d aşı dayalı yeni bir chimeric aşı de bulunmaktadır.
Japon ensefaliti tedavi
Orada hiçbir özel tedavi için Japon ensefaliti ve destekleyici tedavi; beslenme, solunum ya da nöbet kontrolü gerekli yardımı ile verilir. Yükseltilmiş intrakranial basınç manitol ile yönetiliyor olabilir. Kişiden kişiye iletim yok olduğunu ve bu nedenle hasta izole olmak gerekmez.
Japon ensefaliti Epidemiyoloji
Japon ensefaliti (je) önde gelen 30, 000–50, Asya, viral ensefalit 000 durumlarda yıllık rapor nedenidir. Durum-Kısmet aralığından % 0,3 ila % 60 oranları ve nüfus ve yaş bağlıdır. u.s. topraklarında Batı Pasifik nadir salgınlar meydana gelmiştir. Kırsal alanlarda endemik yerlerde sakinleri en yüksek risk altındadır; Japon ensefaliti, kentsel alanlarda genellikle oluşmaz. Hangi büyük salgın geçmişte vardı, ama hangi öncelikle aşı tarafından hastalık kontrol ülkeler arasında Çin, Kore, Japonya, Tayvan ve Tayland bulunmaktadır. Dönemsel salgın hastalıklar hala var. diğer ülkeler, Vietnam, Kamboçya, Myanmar, Hindistan, Nepal ve Malezya bulunmaktadır. Japon ensefaliti Torres Strait Adaları bildirilmiştir ve iki önemli olgu anakara Kuzey Avustralya'da 1998 yılında rapor edilmiştir. Avustralya'da virüsün yayılmasını Asya için Avustralya sağlık yetkilileri '' Culex gelidus'', olası bir vektör virüs plansız giriş nedeniyle özellikle endişe taşıyor. Ancak, anakara Avustralya geçerli durum düzeydedir. İnsan, sığır ve atların çıkmaz ana ve hastalığı ölümcül ensefalit tezahür. Domuz yükseltecek ana bilgisayar gibi davranan ve Epidemiyoloji hastalığın içinde çok önemli bir rolü vardır. Kürtaj ve fetal anormallikler ortak sekel domuz enfeksiyon asemptomatik hamile sows içinde dışında olur. İnsanlarda enfeksiyon oluşan kulak, koklea özellikle. En önemli vektör '' c. tritaeniorhynchus insanlar, tercih sığır hangi beslenir o domuz insan yerleşime uzaklıktadır Hareketli insan ve domuz uzaklıkta sivrisinek yönlendirebilirsiniz önerilmiştir', ' dir. Japon ensefaliti virüsü doğal ana kuş, değil insan ve çoğu virüs bu nedenle asla tamamen bertaraf inanıyorum.
Japon ensefaliti araştırma
İlaçların sayısı, yayılmacı çoğaltma azaltmak ya da neuroprotection hücre hatları ya da fareler üzerine çalışmalar sağlamak için soruşturma. Hiçbiri şu anda insan hastaların tedavisinde savunduğu.
- Rosmarinic asit ve arctigenin, gösterildiği bir Japon ensefaliti fare modelinde etkili olduğu, ancak henüz olarak kullanılmaları destekleyecek hiçbir kanıt klinik.
- Kurkumin neuroprotection in vitro çalışma jev bulaşmasına karşı vermek için göstermiştir. Kurkumin muhtemelen hücresel Reaktif oksijen türleri hücresel membran bütünlük düzeyi, restorasyonu azalan, pro-apoptotic sinyal molekülleri azalan ve hücresel düzeyde stres ile ilgili proteinlerin oransal davranır. Ayrıca önceden virüslü Nöroblastom hücrelerden Enfektif viral partiküllerin üretim azaltılmış, hangi ubiquitin-Proteazom sistem inhibisyon tarafından sağlanır gösterildi.
- Minosiklin fare birkaç işaretleri, yayılmacı titer ve proinflammatory arabulucu düzeyi düzeyleri belirgin düşüşler sonuçlandı ve aynı zamanda kan beyin bariyeri hasar önler.
Bu makalede, Creative Commons Attribution-ShareAlike lisansıaltında lisanslıdır. It uses material from Wikipedia makale "Vikipedi den kullanılan tüm materyal adapteJapon ensefaliti" Creative Commons Attribution-ShareAlike lisansışartları altında kullanılabilir. Wikipedia ® Wikimedia Foundation, Inc.'in kayıtlı ticari markasıdır