急性病毒性出血热在拉镇沙，尼日利亚博尔诺州，在 1969 年首次描述位于南月底乍得湖流域耶德塞拉姆拉沙热。这种疾病的临床病例已存在十年早些时候，但不是与此病毒病的病原。感染流行在西非国家，与每年导致 300-500,000 例，与大约 5000 人死亡。疾病暴发已观察到在尼日利亚、 利比里亚、 塞拉利昂、 几内亚、 中非共和国，但相信人类感染还存在刚果、 马里和塞内加尔的民主共和国。其主要的动物宿主是 Natal Multimammate 鼠标 （mastomys 鼠 natalensis），大多数撒哈拉以南非洲的土著动物。啮齿动物虽然也是这些地区的人民为蛋白质的来源，这种病毒可能通过的粪便和尿液的访问粮食商店在住宅中的动物接触传播。
受体
病毒与原型与细胞生物学淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒共享 — — 阿尔法-肌 (阿尔法-DG) 多才多艺的受体的细胞外基质蛋白 — — 一种受体。受体识别的糖基转移酶 — — 大蛋白质组取决于特定糖改性的 alpha 肌。这些蛋白质似乎是根据在西非拉沙哪里特有的积极选择。
阿尔法-肌是也是一种受体的那些新世界枝 C arenaviruses （Oliveros 和拉丁裔病毒）。新世界 areanviruses 的 clades A 和 B — — 其中包括在阿马帕里非致病病毒的重要病毒马丘波、 瓜纳里托、 胡宁和萨-相比之下使用转铁蛋白受体 1 作为其细胞的受体。
经证明的 GP1 糖蛋白氨基酸位置 260 小脂肪族氨基酸是高亲和力绑定到 alpha DG 需要。此外，GP1 氨基酸位置 259 似乎也很重要，因为显示高亲和力 alpha DG 绑定的所有 arenaviruses 都拥有庞大芳香胺基酸 （酪氨酸或苯丙氨酸） 在此位置。
与不同的使用网格蛋白涂层坑细胞条目和绑定到及其受体在 pH 依赖时尚的最包膜病毒，拉沙和淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒，而是使用独立的网格蛋白、 窖、 dynamin 和肌动蛋白 endocytotic 的途径。一次在单元格内的病毒迅速传递到通过水泡贩运，虽然，这很大程度上独立于小的蛋白 Rab5 和 Rab7 endosomes。Endosome 接触 pH 依赖型膜融合发生的信封糖蛋白介导。
拉沙热发病机制
拉沙病毒会感染在人体中的几乎每一个组织。它始于粘膜、 肠道、 肺和泌尿系统，然后再血管系统。
拉沙热流行病学
矢量
拉沙病毒是人畜共患 (动物传染），在这蔓延到男子从啮齿类动物，特别多 mammate 大鼠 （mastomys 鼠 natalensis）。这可能是最常见的啮齿动物在赤道非洲，无处不在的人类家庭和吃的美味佳肴，在某些领域。这些大鼠感染是无症状的持续状态。这种病毒被棚及其粪便 （尿、 粪），它可以被吸入。在致命的情况下，受损或延迟的细胞免疫功能导致暴发毒血症的特点是拉沙热。
人类感染通常会发生通过接触动物排泄物通过呼吸道或消化道的大片。感染性材料 (气溶胶) 的微小粒子吸入被认为是暴露的最重要手段。有可能获得通过破损的皮肤或粘膜感染性材料直接公开的感染。以人传人还已建立了医护人员提出疾病的风险。尚未确定的通过性接触传播的频率。
流行
感染的传播可以普遍存在的人群中病毒抗体的评估：
- 塞拉利昂 8–52 %
- 几内亚 4–55 %
- 尼日利亚约 21%
像其他出血热、 拉沙热可以直接从一个人传输到另一台。可以签订合同的机载路线或直接接触受感染的人体血液、 尿液、 或精液。此外，还发现通过乳汁的传输。
拉沙热医学方面
预防
' Mastomys 鼠鼠类的控制是不切实际的所以措施仅限于保持啮齿动物的家园和食物供应，以及维持有效的个人卫生。手套、 口罩、 外套实验室和护目镜徵虽然接触受感染的人。
研究人员在 USAMRIID 设施，如军事生物学家研究传染性疾病，有候选疫苗。他们已开发了基于重组水疱性口炎病毒载体表达拉沙病毒糖蛋白的拉沙病毒复制主管疫苗。单一肌内注射后, 测试灵长类动物生存致命病毒的挑战，同时显示无临床症状。
症状
80%的情况下，这种疾病是隐性的但它复杂的课程中，其余的 20%。据估计这种病毒是每年负责约 5000 人死亡。发烧占最多有三分之一的死亡在医院内受影响地区和案件总数的 10%至 16%。
六到二十一天的潜伏期后, 急性疾病器官参与开发。非特定的症状包括发烧、 面部肿胀，和肌肉疲劳，以及结膜炎及粘膜出血。其它受影响的器官所引起的症状是：
- 胃肠道
- 恶心
- 呕吐 （血腥)
- 腹泻 （血腥)
- 胃痛
- 便秘
- 吞咽障碍 (吞咽困难)
- 肝炎
- 心血管系统
临床上，难以区分从埃博拉和马尔堡，等其他病毒性出血热和更常见的发热疾病，如疟疾感染拉沙热。
这种病毒被排出尿三至九周和三个月的精液中。
诊断
有一系列的实验室调查执行，这种疾病的诊断和评估其课程和并发症。抗原和 IgM 抗体酶联免疫吸附试验给 88%敏感性和 90%的特异性感染的存在。其他化验结果中拉沙热包括血液中的淋巴细胞减少 （低白细胞计数）、 血小板减少症 (低血小板） 和高架门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 水平。
预后
约 15%-20%的住院拉沙热患者将死于这种病。据估计整体的死亡率为 1%，但是在流行期间死亡率可高达 50%爬。死亡率大于 80%，当它发生在怀孕的妇女在其第三个四个月 ；在几乎所有这些情况下，胎儿死亡也会发生。堕胎减少对母亲的死亡风险。
多亏了利巴韦林治疗，死亡率正在继续下降。正在继续疫苗的研究工作，进行多种方法在动物试验中显示积极的成果。
治疗
涉嫌拉沙热感染的所有人应都接纳隔离设施和排泄物及体液妥善处置。
利巴韦林的早期和积极治疗是由乔麦考密克在 1979 年开创的。经过广泛的测试，确定政府早期是成功的关键。此外，三氮唑核苷是几乎两倍时作为经静脉给药时采取口的那样有效。三氮唑核苷是出现干扰病毒复制通过抑制核酸合成 RNA 依赖，虽然行动的确切机制有争议的前体。这种药物是相对便宜，但这种药物的成本仍很高，对于许多贫困的西非国家。通常需要补液、 输血和战斗性低血压。静脉干扰素治疗也已被使用。
拉沙热感染在其妊娠后期的孕妇，时，需要中止妊娠的母亲有好的生存机会。这是因为病毒有胎盘和其他高度维管组织的亲和力。胎儿有只有十分之一机会的生存，无论采取行动的途径 ；因此重点是总是挽救母亲的生命。后流产，妇女应获得其他拉沙热患者同等的待遇。
Siga 技术发展已被证明有效治疗实验感染的豚鼠的抗病毒药物。在美国陆军医学研究传染病研究所 （USAMRIID） 一项调查显示，在治疗 ST-193 天 14 天一次造成显著降低死亡率 （在低剂量幸存的动物的 71%），而所有未经处理的动物和那些治疗三氮唑核苷感染 20 天内死亡。
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