利什曼病是由属利什曼的原生动物寄生虫引起的疾病，由某些种类的沙飞 (亚科 Phlebotominae） 的叮咬传播。两个属转交人类利什曼 '： ' Lutzomyia' 是旧世界的白蛉与新世界。
大多数的形式，这种疾病的传染性，只能从动物 (人兽共患病），但一些可以与人之间传播。人类感染是由约 21 30 物种的哺乳动物感染引起的。其中包括三种 ' L.原虫情结 (' L.原虫、 L.原虫、 和 L.chagasi） ；3 主要品种 ' L.墨西哥情结 (' L.墨西哥、 L.亚马逊、 和 L.venezuelensis） ；' L.tropica ；L.专业 ；L.马蹄莲 ；和属 Viannia 的四个主要品种 （'（V） braziliensis、 guyanensis L.(五)、 L.（五） panamensis L.' 和 ' （V） 灯笼草 L.'）。不同的物种形态上有区别，但他们可以区分的同工酶分析、 DNA 序列分析或单克隆抗体。
皮利什曼病是利什曼病的最常见的形式。内脏利什曼病是一种严重的寄生虫已经迁移到的重要器官。
利什曼病的分类
利什曼病可划分为以下类型：
- 皮利什曼病
- 皮肤黏膜利什曼病
- 内脏利什曼病
- Post-kala-azar 皮肤利什曼病
- 内脏利什曼病
利什曼病的症状
利什曼病的症状是皮肤疮爆发周受影响的人沙蝇叮咬后的几个月的时间。其他后果，它可以成为任何地方清单从数月至数年在感染后，包括发烧、 肝、 脾和贫血损坏。
在医学领域，利什曼病是脾的著名明显放大，可能会变得更大，甚至比肝脏的原因之一。有的利什曼病的四种主要形式：
- 黑热病 — — 最严重的形式和潜在的致命如果未经处理。
- 皮利什曼病 — — 最常见的形式，这将导致在咬站点，其中治愈过几个月到一年，痛留下令人不愉快的看疤痕。其他三种形式的任何情况下，此窗体可以取得进展。
- 弥漫性皮肤利什曼病 — — 这种形式产生类似于麻风病的广泛皮肤损伤和特别难治。
- 皮肤黏膜利什曼病 — — 开始蔓延 （尤其是） 鼻子和嘴，造成组织损伤皮肤溃疡
利什曼病的机制
利什曼病通过的女性 phlebotomine 白蛉叮咬传播。白蛉注入感染期、 亚循环群 promastigotes，血吃饭时。达到针刺伤的亚循环群 promastigotes 巨噬细胞 phagocytized 并将转换为 amastigotes。Amastigotes 感染细胞中繁殖，并影响不同的组织，根据部分涉及的物种，对哪些利什曼。这些不同的组织特异性会导致不同的各种形式的利什曼病的临床表现。当他们摄取巨噬细胞感染 amastigotes 白蛉成为受感染主机上的血吃饭时受到感染。白蛉中肠，这种寄生虫分化为 promastigotes，其中繁殖、 亚循环群 promastigotes 分化和迁移到地点。
利什曼病是由利什曼病原感染引起的。已被 （'L.主要 '、 ' L.原虫 ' 和' L.braziliensis） 的三个利什曼物种的基因组测序，这提供了生物学寄生虫的多的信息。例如它现在是理解在利什曼蛋白质编码基因组织都是以大 polycistronic 单位面对面或尾到机尾的方式 ；Rna 聚合酶 II 转译中没有定义的 RNA pol 二子 ； 长 polycistronic 消息与利什曼具有独特的功能，对基因表达调控中对环境变化的响应。这些研究的新知识可以帮助确定新的目标，迫切需要的药物，并协助疫苗的研制。
利什曼病预防
目前在日常使用中没有疫苗。不过，基因组序列的利什曼提供了一个丰富的候选疫苗来源。基于基因组的方法也曾用于屏幕为新型疫苗的候选人。一项研究甄别为 ' L.主要感染小鼠 DNA 疫苗的 100 个随机选定的基因。发现可复用保护的新型疫苗十四名候选人。另一项研究用来识别 T 细胞抗原的两步过程。确定了六个独特的克隆： 谷氨酰胺合成酶、 过渡的内质网 ATPase、 伸长率因素 1gamma、 驱动蛋白 K-39、 A2，重复蛋白和假设的保守的蛋白。在这两项研究中发现的 20 抗原正在进一步评价疫苗研制。
利什曼病治疗
有两种常用疗法含锑 （称为五 antimonials）、 葡甲胺 antimoniate (Glucantime) 和钠 stibogluconate (Pentostam）。据不完全了解这些药物如何违背这种寄生虫 ；他们可能会中断其能源生产或 trypanothione 代谢。不幸的是，在世界许多地区，疟原虫已耐锑和内脏或皮肤黏膜利什曼病，但的抵抗程度因品种而异。两性霉素 (AmBisome) 是选择的目前治疗 ；在苏丹，据报在某些情况下其未治疗内脏利什曼病 (利什曼原虫），但这可能与艾滋病毒或肺结核，而不是寄生虫抵抗有关主机等混合感染的因素。
Miltefosine （因帕维多），是一种新药的内脏和皮肤利什曼病。Miltefosine 三期临床试验中的治愈率是 95%；在埃塞俄比亚的研究表明它也是在非洲有效。艾滋病毒免疫抑制人利什曼病与合并的结果表明即使在抵抗的情况下 2/3 的人回应这种新的治疗。在哥伦比亚的临床试验显示，皮肤利什曼病高疗效。在皮肤黏膜引起 L.brasiliensis 的情况下，它已显示出比其他药物更有效。
Miltefosine 获得批准，印度的规管当局在 2002 年和德国在 2004 年。2005 年它收到皮肤利什曼病在哥伦比亚的批准的第一。Miltefosine 目前还正在调查作为治疗利什曼 braziliensis，在哥伦比亚，引起的皮肤黏膜利什曼病 (更多，et al.，2003 年）。2006 年 10 月美国食品和药物管理局收到孤儿药状态。
这种药物通常比其他药物的更好地容忍。主要的副作用是治疗的胃肠道功能紊乱不会影响效果 1-2 天。因为它是可以作为口服制剂，费用和住院的不便被避免，这使得它有吸引力的替代。
寰宇健康研究所再度利什曼病，结果，导致其批准为孤儿药治疗药物 paromomycin。被忽视的疾病倡议的药物还积极协助寻找新疗法。Paromomycin 治疗将成本约为 10 亿美元。这种药物最初在 20 世纪 60 年代，已确定，但已经被放弃了，因为这不是盈利的因为这种疾病主要影响到穷人。2006 年 8 月，印度政府批准出售 paromomycin。为期 21 天的课程的 paromomycin 产生明确防治 > 90%的内脏利什曼病的患者。
耐药利什曼病可能回应免疫 （寄生虫抗原加佐剂接种），目的是促进人体自身免疫系统杀死寄生虫。
几个潜在疫苗都正在开发，世界生组织的压力下，但没有可用的。瑞士联邦理工学院 （ETH） 在苏黎世在有机化学实验室团队正试图设计利什曼主要寄生虫的基因组已经被测序，从而识别的病原体，而不是由人类 ； 使用的蛋白质的一种基于碳水化合物的疫苗这些蛋白质是药物治疗的潜在目标。
复合气管 (peganine)，发现在厂骆驼，已经经过体外反对利什曼原虫 '，内脏利什曼病病原体的前鞭毛体阶段。它表明这种化合物诱导细胞凋亡的利什曼 ' promastigotes。"Peganine 盐酸二水，同时也是安全的被发现在这两个阶段通过线粒体膜电位的损失 L.原虫诱导凋亡"。
另一种生物碱骆驼骆驼中找到"… … ecause 破坏细胞内寄生虫以及为非-铅中毒和非肾性质、 骆驼、 水泡的形式，其明显疗效的可考虑在人类中的临床应用。"
已经发现 HIV 蛋白酶抑制剂对两项体外的研究，在加拿大和印度的利什曼树种处于活动状态。研究报告由伊马替尼和 ritonavir 人单核细胞的细胞系中，人类原发性单核细胞源性巨噬细胞内生长的寄生虫利什曼被控制。
利什曼病的流行病学
利什曼病可以在很多热带和亚热带国家，传输和发现约 88 个国家地区。大约 350 万人生活在这些地区。利什曼病在发现的范围从雨林中美洲和南美洲，沙漠中西亚及中东地区设置。它影响到全球，1.5–2 万新病例每年多达 12 万人。内脏利什曼病的形式有 500,000 的新病例和 6 万死亡估计的发病率每年。超过 90%的世界的内脏利什曼病的情况下在印度、 孟加拉国、 尼泊尔、 苏丹和巴西。
利什曼病虽然不是在乌拉圭或智利，发现美洲从阿根廷北部到南部的德克萨斯州的大部分时间里，最近已经蔓延到北德州证实。2004 年期间，它被计算一些 3,400 部队从哥伦比亚军队，操作 （特别是周围的梅塔和瓜维亚雷的部门），在该国南部附近的丛林中被感染利什曼病了。显然，一个因素是很多受影响战士不使用正式提供的昆虫驱避剂，因为的其据称令人不安的气味。据估计这种疾病的近 1.3 万例录所有在 2004 年，整个哥伦比亚和感染艾滋病的士兵的约 360 新实例报告了 2005 年 2 月。
这种疾病是发现亚洲，许多，虽然不是东南亚地区，并在中东地区。在阿富汗内, 利什曼病发生通常在喀布尔-部分归功于不良的卫生设施和废弃物留下未收在街道上，允许他们找到有利环境的寄生虫传播砂苍蝇。在喀布尔的感染人数估计至少 20 万元，和三个其他城镇 （赫拉特、 坎大哈和马扎尔-i-谢里夫） 可能有约 70,000 更多，根据那些数字从 2002 年。
非洲，特别是东部和北部，是回到 Leishamaniasis 例。这种疾病正在蔓延到欧洲南部，但在澳大利亚或大洋洲找不到。
利什曼病是一种疾病主要的发展中的世界，和鲜为人知以外少数情况下，大多是在部队驻扎远离其本国的情况下，发达世界。利什曼病据报于美军驻沙特阿拉伯和伊拉克自一九九 ○ 年，包括内脏利什曼病的海湾战争。
2005 年 9 月病判至少四名被驻阿富汗马扎里 · 谢里夫并随后遣返治疗的荷兰海军陆战队。
利什曼病历史
突出病变皮肤利什曼病 (CL) 类似的说明已从公元前 7 世纪，从王 Ashurbanipal 片上发现其中一些本可从更早的文本从 1500年到公元前 2500 年派生。包括阿维琴纳在公元 10 世纪的穆斯林医生详细介绍什么叫巴尔赫疮。1756，亚历山大 · 罗素，土耳其的病人，进行审查后了一个疾病的临床最详细说明。在印度次大陆的医生将它形容黑热病 （发音 kālā āzār、 黑热 '、 ' kālā ' 意义黑和 ' āzār' 意义发热或疾病的乌尔都语、 印地语、 Hindustani 一语）。至于新的世界，皮肤疾病的窗体的证据被发现在厄瓜多尔和秘鲁印加陶器描绘皮肤及扭曲的面容，追溯到第一世纪广告中。第 15 和 16 世纪的案文从印加时期和西班牙太平门提到"谷病"、"安第斯病"白麻风病"可能是梭菌 Peter Borovsky，工作在塔什干，俄罗斯军事外科医生进行研究病因学东方疮，本地已知作为萨尔痛，并在 1898 年发表病原体的第一次准确描述正确描述这种寄生虫与主机组织的关系，并正确地将其转交原生动物。但是，因为他的结果以俄语发表在杂志的发行量偏低，他的首要任务是不国际承认生前。1901 年，利什曼确定某些生物的涂片取自脾的病人死于"达姆达姆热"(Dum Dum 是靠近加尔各答的区域），在 1903 年船长查尔斯 · 多诺万 （1863–1951） 形容他们作为新的有机体。最终罗纳德 · 罗斯建立与疾病的联系，并命名利什曼原虫 ' 的有机体。这种疾病是在二次世界大战中，战斗在西西里的多国部队的主要问题和它那时莱昂纳德 · 古德温的这项研究表明 Pentostam 是最有效的疗法。
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