Ano ang ketong?

Ketong (mula sa salitang Griyego na''lepi'', kahulugan ng mga kaliskis sa isda), o Hansen ng sakit (HD), ay isang talamak na sakit na sanhi ng bakterya''Mycobacterium leprae''at''Mycobacterium lepromatosis''. Ketong ay lalo na ng isang granulomatous sakit ng mga paligid nerbiyos at mucosa ng itaas na panghinga lagay; lesions ng balat ay ang pangunahing panlabas na mag-sign. Kaliwa untreated, ay maaaring maging ng ketong umuunlad, nagiging sanhi ng permanenteng pinsala sa balat, nerbiyos, limbs at mata. Ketong ay hindi direktang maging sanhi ng mga bahagi katawan upang malagas sa kanilang sariling kasunduan; sa halip sila maging pumangit o autoamputated bilang isang resulta ng mga sintomas ng sakit.

Kasaysayan, ang ketong ay apektado sangkatauhan para sa hindi bababa sa 4,000 taon, at mahusay na kinikilala sa civilizations ng sinaunang Tsina, Egypt, at India, ngunit ito ay hindi kilala kung ang ketong ang sakit na nabanggit sa Biblia sa Hebrew. Sa 1995, ang World Health Organization (WHO) tinatayang na sa pagitan ng 2 at 3 milyong mga tao ay permanenteng hindi pinagana dahil sa ketong. Sa nakalipas na 20 taon, 15 milyong tao sa buong mundo ay cured ng ketong. Kahit na ang sapilitang kuwarentenas o paghihiwalay ng mga pasyente ay hindi kinakailangan sa mga lugar kung saan ang sapat na paggamot ay magagamit, maraming mga colonies ketongin pa ring manatili sa buong mundo sa mga bansa tulad ng Indya (kung saan may mga pa rin ng higit sa 1,000 leproso colonies), Romania, Ehipto, Nepal, Somalia , Liberia, Vietnam, at Japan. Ketong ay sabay na pinaniniwalaan na lubos na nakakahawa at sexually transmitted, at ay itinuturing na may merkuryo - lahat ng inilapat sa sakit sa babae na kung saan ay unang inilarawan sa 1530. Ngayon ay naisip na maraming maagang mga kaso ng ketong ay maaaring magkaroon ng sakit sa babae. Ketong ay sa katunayan na ni sexually transmitted o ito lubos na nakakahawa pagkatapos ng paggamot, ng humigit-kumulang 95% ng mga tao ay natural immune at sufferers ay hindi na nakakahawa pagkatapos kakaunting bilang ng 2 linggo ng paggamot. Gayunpaman, bago ang paggamot ay binuo, ketong ay tiyak na nakakahawa.

Ang edad-lumang panlipunan mantsa, sa ibang salita, ketong mantsa na kaugnay sa advanced form ng ketong lingers sa maraming mga lugar, at nananatiling isang pangunahing balakid sa self-uulat at maagang paggamot. Mabisang paggamot para sa ketong ay lumitaw sa huli 1930s sa pagpapakilala ng dapsone at ang kanyang mga derivatives. Gayunpaman, ketong bacilli lumalaban dapsone madaling lumaki at, dahil sa lusparin ng dapsone, naging kalat na kalat. Ito ay hindi hanggang sa pagpapakilala ng multidrug therapy (MDT) sa maagang 1980s na sakit ang maaaring masuri at itinuturing matagumpay na sa loob ng komunidad.

MDT para sa multibacillary ketong binubuo ng rifampicin, dapsone, at clofazimine kinunan sa loob ng 12 buwan. Dosages na nababagay sa naaangkop para sa mga bata at matatanda ay magagamit sa lahat ng mga Pangunahing Health Centres sa anyo ng mga pakete ng paltos. ("Pauci-" ay tumutukoy sa isang mababang dami.)

  • Ang paeton sukat ay nagbibigay ng mga limang gradations.
  • Ang ICD-10, kahit na binuo sa pamamagitan ng ang WHO, gumagamit Ridley-Jopling at hindi ang WHO sistema. Ito rin ay nagdadagdag ng isang walang katiyakan ("I") entry.
  • Sa mesh, tatlong pagpapangkat ay ginagamit.
WHO Ridley-Jopling ICD-10 Mata Paglalarawan Lepromin pagsubok Immune target
Paucibacillary tuberculoid ("TT"), borderline tuberculoid ("BT") A30.1, A30.2 Tuberculoid Ito ay characterized sa pamamagitan ng isa o higit pang mga hypopigmented macules balat at pampatulog patch, kung saan ang balat sensations ay nawala dahil sa pinsala ng mga paligid nerbiyos na ay attacked sa pamamagitan ng immune cell ng tao host. Positibo bacillus (Th1)
Multibacillary midborderline o borderline ("BB") A30.3 Hangganan Borderline ketong ay intermediate kalubhaan at ang pinaka-karaniwang form. Balat lesions makahawig tuberculoid ketong ngunit mas marami at irregular; malaking patch ay maaaring makaapekto sa isang buong paa, at paligid na palakasin ang loob ng paglahok sa kahinaan at kawalan ng pandamdam ay karaniwan. Ang uri na ito ay hindi matatag at ay maaaring maging mas tulad ng lepromatous ketong o maaaring sumailalim sa isang pagkabaligtad reaksyon, magiging mas tulad ng tuberculoid form.
Multibacillary borderline lepromatous ("BL"), at lepromatous ("makikita") A30.4, A30.5 Lepromatous Ito ay kaugnay sa timbang lesions balat, nodules, plaques, thickened dermis, at ang madalas paglahok ng ilong mucosa na nagreresulta sa ilong kasikipan at epistaxis (ilong bleeds) ngunit karaniwang detectable na magpalakas ng loob pinsala ay huli na. Negatibo plasmid loob bacillus (Th2)

May ay isang pagkakaiba sa immune tugon sa tuberculoid at lepromatous form.

Hansen ng sakit ay maaari ring maging hinati sa mga sumusunod na uri:

  • Early at walang taning na ketong
  • Tuberculoid ketong
  • Borderline tuberculoid ketong
  • Borderline ketong
  • Borderline lepromatous ketong
  • Lepromatous ketong
  • Histoid ketong

Ang sakit na ito ay maaari ring mangyari na may lamang neural paglahok, nang walang lesions balat.

Ketong Dahilan

Mycobacterium leprae

''Mycobacterium leprae''at''Mycobacterium lepromatosis''ay ang kausatiba ahente ng ketong. ''M. lepromatosis''lamang ang kausatiba ahente sa nagkakalat lepromatous ketong, na maaaring nakamamatay.

Dahil sa malawak na pagkawala ng mga genes na kinakailangan para sa malayang paglago,''M. leprae''at''M. lepromatosis''ay unculturable sa laboratoryo, isang kadahilanan na leads sa kahirapan sa definitively pagkilala ang mga organismo sa ilalim ng isang mahigpit na interpretasyon ng Koch ng postulates. Ang paggamit ng mga non-kultura-based na pamamaraan tulad ng molekular genetika ay pinapayagan para sa alternatibong pagtatatag ng pagsasagawa.

Genetika

Ang ilang mga genes ay na nauugnay sa isang pagkamaramdamin sa ketong:

Pangalan Locus Gene
LPRS1 10p13
LPRS2 6q25 PARK2, PACRG
LPRS3 4q32 TLR2
LPRS4 6p21.3 LTA

Ketong Pathophysiology

Ang eksaktong mekanismo ng paghahatid ng ketong ay hindi kilala: prolonged malapit na makipag-ugnayan sa at pagpapadala ng ilong maliit na patak magkaroon ng parehong ay iminungkahi, at, habang ang huli na magkasya ang pattern ng sakit, parehong mananatiling unproven. Ang tanging hayop na iba kaysa sa mga tao na ay kilala sa kontrata ketong ang armadilyo. Ang bacterium maaari din ay lumago sa laboratoryo sa pamamagitan ng iniksyon sa mga footpads ng Mice. May na katibayan na hindi lahat ng tao na nahawaan ng''M. leprae''bumuo ng ketong, at genetic kadahilanan mahaba naisip upang i-play ang isang papel, dahil sa pagmamasid ng clustering ng ketong sa paligid ng ilang mga pamilya, at ang pagkabigo upang maunawaan kung bakit ang ilang mga indibidwal bumuo lepromatous na ketong habang ang mga iba ay bumuo ng iba pang mga uri ng ketong. Ito ay tinatayang na dahil sa genetic kadahilanan, ang lamang ng 5% ng populasyon ay madaling kapitan sa ketong. Na ito ay kadalasang dahil ang katawan ay natural na immune ang bacteria, at mga tao na maging impeksyon ay nakararanas ng isang malubhang allergy reaksyon sa sakit. Gayunpaman, ang papel ng mga genetic na kadahilanan ay hindi ganap na malinaw sa pagtukoy ng klinikal na expression na ito. Sa karagdagan, ang malnutrisyon at prolonged na pagkakalantad sa mga nahawaang tao ay maaaring maglaro ng isang papel sa pagbuo ng pantao sakit.

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa bakterya ay maaaring huling saanman mula sa dalawa hanggang sampung taon.

Ang pinaka-malawak na gaganapin paniniwala na ang sakit ay ipinadala ng contact sa pagitan ng mga nahawaang tao at malusog na tao. Sa pangkalahatan, ang pagkakalapit ng makipag-ugnay sa ay may kaugnayan sa ang dosis ng impeksyon, na kung saan ay may kaugnayan sa paglitaw ng sakit. Ng sa iba't ibang mga sitwasyon na nagsusulong ng isara contact, makipag-ugnay sa loob ng bahay ay ang isa lamang na ay madaling nakilala, kahit na ang aktwal na saklaw sa mga contact at ang kaugnay na panganib para sa kanila na lumilitaw upang mag-iba lubha sa iba't ibang pag-aaral. Sa pag-aaral saklaw, ang rate ng impeksiyon para sa mga contact ng lepromatous ketong may iba-iba mula sa 6.2 sa bawat 1000 bawat taon sa Cebu, Pilipinas sa 55.8 bawat 1000 bawat taon sa isang bahagi ng Southern Indya.

Dalawang ruta ng lumabas ng''M. leprae''mula sa katawan ng tao na madalas na inilarawan ay ang balat at ang ilong mucosa, bagaman ang kanilang mga kamag-anak kahalagahan ay hindi malinaw. Ito ay totoo na ang mga kaso ng lepromatous ay nagpapakita ng malaking bilang ng mga organismo malalim down sa dermis. Gayunpaman, kung maabot nila ang ibabaw ng balat sa sapat na mga numero ay nagdududa. Kahit na may mga ulat ng acid-mabilis bacilli na natagpuan sa ang desquamating epithelium (sloughing ng mababaw na layer ng balat) ng balat, Weddell''et al.''Ay iniulat sa 1963 na hindi nila mahanap ang anumang acid-mabilis na bacilli sa ang panlabas na bahagi ng balat, kahit na pagkatapos ng pagsusuri ng isang napakalaking bilang ng mga specimens mula sa mga pasyente at mga contact. Sa isang kamakailang pag-aaral ng Job,''et al.''Nahanap medyo malaking bilang ng''M. leprae''sa mababaw na layer keratin ng skin ng lepromatous mga pasyente ketong, na nagmumungkahi na organismo na lumabas kasama ang mga secretions mataba.

Ang kahalagahan ng ilong mucosa ay kinikilala bilang maaga bilang 1898 sa pamamagitan ng Schäffer, lalo na ng ulcerated mucosa. Ang dami ng bacilli mula sa ilong mucosal lesions sa lepromatous ketong ay ipinapakita sa pamamagitan ng Shepard bilang malaki, na may mga bilang ng hanggang mula sa 10,000 sa 10000000. Pedley iniulat na ang karamihan ng mga lepromatous pasyente ay nagpakita ng ketong bacilli sa kanilang mga ilong secretions na nakolekta sa pamamagitan ng pamumulaklak ng ilong. Davey at Rees sinabi na ang ilong secretions mula sa lepromatous pasyente ay maaaring magbunga ng mas maraming bilang 10 milyong mabubuhay organismo sa bawat araw.

Ang ruta ng entry ng''M. leprae''sa katawan ng tao ay hindi rin tiyak na kilala. Ang dalawang malubhang isinasaalang-alang ay ang balat at ang itaas na panghinga lagay. Habang mas lumang pananaliksik na dealt sa ang ruta ng balat, kamakailang pananaliksik ay increasingly pinapaboran ang paghinga ruta. Rees at McDougall nagtagumpay sa pang-eksperimentong pagpapadala ng ketong sa pamamagitan ng aerosols na naglalaman ng''M. leprae''sa immune-bigti Mice, na nagmumungkahi ng isang katulad na posibilidad sa mga tao. Matagumpay na mga resulta na rin ay iniulat sa mga eksperimento sa mga hubad Mice kung''M. leprae''ay ipinakilala sa ilong lukab sa pamamagitan ng pangkasalukuyan application. Sa buod, ang entry sa pamamagitan ng paghinga ruta ay lumilitaw ang pinaka-maaaring mangyari ruta, bagaman iba pang mga ruta, lalo na nasira balat, ay hindi maaaring pinasiyahan out. Ang CDC tala ang mga sumusunod na badya tungkol sa paghahatid ng sakit: "''Kahit na ang paraan ng pagpapadala ng Hansen ng sakit ay nananatiling hindi tiyak, ang karamihan sa mga investigators tingin na''M. leprae''ay karaniwang kumalat mula sa tao sa tao sa paghinga droplets'' . "

Sa ketong pareho ang mga punto ng sanggunian para sa pagsukat ng panahon ng pagpapapisa ng itlog at ang mga oras ng impeksiyon at sakay ng sakit ay mahirap upang matukoy; ang dating dahil sa kakulangan ng sapat na mga gamit sa immunological at sa huli dahil sa mabagal na simula ng sakit. Kahit na ito, ang ilang mga investigators tinangka upang masukat ang inkubasyon panahon para sa ketong. Ang minimum na panahon ng pagpapapisa ng itlog na naiulat ay bilang maikling bilang ng ilang linggo at ito ay batay sa paminsan-minsang mga pangyayari ng ketong sa mga batang bata. Ang maximum na panahon ng pagpapapisa ng itlog na naiulat bilang mahaba bilang 30 taon, o higit, na sinusunod sa mga Beterano ng digmaan na kilala nalantad para sa maikling panahon sa katutubong lugar ngunit kung hindi man naninirahan sa mga di-katutubong lugar. Sa pangkalahatan ay sumang-ayon na ang average na panahon ng pagpapapisa ng itlog ay sa pagitan ng tatlong at limang taon.

Ketong Prevention

Sa isang kamakailang mga pagsubok, ang isang solong dosis ng rifampicin nabawasan ang rate na kung saan mga contact na nakuha ketong sa dalawang taon pagkatapos makipag-ugnay sa pamamagitan ng 57%; 265 paggamot sa rifampicin naghadlang sa isang kaso ng ketong sa panahong ito. Ang isang di-randomized pag-aaral natagpuan na rifampicin nabawasan ang bilang ng mga bagong kaso ng ketong sa pamamagitan ng 75% pagkatapos ng tatlong taon.

Ang BCG ay nag-aalok ng isang variable na halaga ng proteksyon laban sa ketong pati na rin laban sa tuberculosis.

Ketong Paggamot

Hanggang sa ang pagbuo ng dapsone sa ang 1940s, walang mabisang paggamot para sa ketong. Gayunpaman, ang dapsone lamang bactericidal mahina laban sa''M. leprae''at ito ay itinuturing na kinakailangan para sa mga pasyente na ang gamot sa walang katiyakan. Bukod pa rito, kapag dapsone ay ginamit nag-iisa, ang''M. leprae''mabilis lumaki ang populasyon ng antibyotiko pagtutol; sa pamamagitan ng 1960s, ang mundo lamang kilala ng anti-ketong gamot ay naging halos walang kasaysayan.

Ang paghahanap para sa mas epektibong mga gamot na anti-ketong kaysa dapsone humantong sa paggamit ng clofazimine at rifampicin sa 1960s at 1970s. Mamaya, ang Indian Shantaram Yawalkar siyentipiko at ang kanyang mga kasamahan formulated ng isang pinagsamang therapy gamit ang rifampicin at dapsone, inilaan upang pagaanin ang bacterial pagtutol. Multidrug therapy (MDT) at pinagsasama-sama ng lahat ng tatlong gamot ay unang inirerekomenda ng isang SINO Committee Dalubhasa sa 1981. Mga tatlong mga gamot na anti-ketong pa rin ang ginagamit sa karaniwang regimens MDT. Wala sa mga ito ay ginamit sa nag-iisa dahil sa ang panganib ng pagbuo ng pagtutol.

Dahil ang paggamot na ito ay masyadong mahal, hindi ito ay mabilis na pinagtibay sa pinaka katutubong bansa. Sa 1985 ketong ay pa rin itinuturing na isang pampublikong kalusugan problema sa 122 mga bansa. Ang 44 World Health Assembly (WHA), na gaganapin sa Geneva sa 1991, lumipas ang isang resolution upang maalis ang ketong bilang isang pampublikong kalusugan problema sa pamamagitan ng taon 2000 - tinukoy bilang ng pagbabawas ng global na pagkalat ng sakit sa mas mababa sa 1 kaso bawat 100,000. Sa Assembly, ang World Health Organization (WHO) ay nagbigay ng utos upang bumuo ng isang eliminasyon diskarte sa pamamagitan ng estado miyembro, batay sa pagtaas ang heograpikal na coverage ng MDT at mga pasyente 'access sa paggamot.

Ang SINO Study Group na ulat sa chemotherapy ang''ng ketong''sa 1993 inirerekomenda ng dalawang mga uri ng karaniwang MDT pamumuhay ay pinagtibay. Ang una ay isang 24-buwan na paggamot para sa mga multibacillary (MB o lepromatous) kaso gamit rifampicin, clofazimine, at dapsone. Ang ikalawang ay isang anim na buwan na paggamot para sa mga paucibacillary (PB o tuberculoid) kaso, gamit ang rifampicin at dapsone. Sa Unang International Conference sa pag-aalis ng ketong bilang isang Public Health Problema, na gaganapin sa Hanoi susunod na taon, ang pandaigdigang diskarte ay endorsed at mga pondo ay ibinigay sa SINO para sa pagkuha at supply ng MDT sa lahat ng mga katutubong bansa.

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Dansk | Nederlands | Filipino | Finnish | Ελληνικά | עִבְרִית | हिन्दी | Bahasa | Norsk | Русский | Svenska | Magyar | Polski | Română | Türkçe
Comments
The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News-Medical.Net.
Post a new comment
(optional)
Post