תסמונת מטבולית היא שילוב של הפרעות רפואיות המגבירים את הסיכון לפתח מחלת לב וכלי דם וסוכרת. זה משפיע על אחד מכל חמישה אנשים, ומגדיל את שכיחות עם הגיל. מחקרים מסוימים מעריכים את שכיחות בארצות הברית כדי להיות עד 25% מהאוכלוסייה.
תסמונת מטבולית המכונה גם תסמונת X המטבולית, תסמונת X, תסמונת תנגודת לאינסולין, תסמונת Reaven, וכאוס (אוסטרליה). המצב דומה אצל סוסים מעודף משקל המכונה תסמונת מטבולית סוסים; לא ידוע אם יש להם את האטיולוגיה אותו.
המנגנונים המדויקים של הסבוכות של תסמונת מטבולית עדיין לא ידוע לחלוטין. פתופיזיולוגיה מורכב מאוד כבר הובהר באופן חלקי בלבד. רוב המטופלים הם מבוגרים יותר, שמנים, לא פעילים, ויש להם מידה מסוימת של תנגודת לאינסולין. לחץ יכול גם להיות גורם תורם. הגורמים החשובים ביותר הם:
- משקל
- גנטיקה
- לחץ
- הזדקנות
- אורח חיים בלתי פעיל, כלומר, פעילות גופנית נמוכה, עודף צריכת הקלוריות.
יש ויכוח לגבי האם התנגדות לאינסולין או השמנת יתר היא הגורם''''של התסמונת המטבולית או אם הם ההשלכות של ההפרעה המטבולית יותר מרחיקות לכת. מספר סמנים של דלקת מערכתית, כולל החלבון C-reactive, עולות לעתים קרובות, כמו גם, פיברינוגן אינטרלוקין 6 (IL-6), גידול גורם נמק אלפא (TNFα), ואחרים. חלקם הצביעו על מגוון סיבות, כולל עלייה ברמות חומצת השתן הנגרמת על ידי פרוקטוז תזונתיים.
זה נפוץ שתהיה התפתחות של שומן הקרביים, שלאחריו adipocytes (בתאי השומן) של הקרביים פלזמה רמות שומן בשיעור של TNFα ולשנות רמות של מספר חומרים אחרים (למשל, אדיפונקטין, resistin, PAI-1) . TNFα הוכח לא רק כדי לגרום את הייצור של ציטוקינים דלקתיים אבל אולי להפעיל תא האיתות על ידי אינטראקציה עם קולטן TNFα שעלולות להוביל תנגודת לאינסולין. בניסוי עם החולדות קיבלו תזונה שליש שהיה סוכרוז הוצע כמודל לפיתוח תסמונת מטבולית. סוכרוז הראשון גבוהות בדם רמות הטריגליצרידים, אשר גרמו שומן הקרביים, ובסופו של דבר הביא תנגודת לאינסולין. ההתקדמות של שומן הקרביים כדי TNFα עלה ל תנגודת לאינסולין יש מקבילות ההתפתחות האנושית של תסמונת מטבולית.
קריאה נוספת
מאמר זה הוא ברשיון במסגרת רשיון Creative Commons Attribution-ShareAlike . זה משתמש בתוכן מ ויקיפדיה מאמר על " תסמונת מטבולית "כל החומר מותאם שימוש מוויקיפדיה זמין תחת התנאים של רישיון Creative Commons Attribution-ShareAlike . ויקיפדיה ® עצמו הינו סימן מסחרי רשום של קרן ויקימדיה, Inc