La sindrome metabolica è una combinazione di disturbi medici che aumentano il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari e diabete. Colpisce una persona su cinque, e la prevalenza aumenta con l'età. Alcuni studi stimano la prevalenza negli Stati Uniti per essere fino al 25% della popolazione.
La sindrome metabolica è nota anche come sindrome metabolica X, la sindrome X, sindrome da insulino-resistenza, sindrome di Reaven, e CHAOS (Australia). Una condizione simile a cavalli in sovrappeso si parla di sindrome metabolica equina, non si sa se hanno la stessa eziologia.
I meccanismi esatti delle vie complesso di sindrome metabolica non sono ancora completamente noti. La fisiopatologia è estremamente complesso ed è stato solo parzialmente chiarito. La maggior parte dei pazienti sono anziani, obesi, sedentari, e hanno un grado di resistenza all'insulina. Lo stress può anche essere un fattore contribuente. I fattori più importanti sono:
- peso
- genetica
- stress
- invecchiamento
- stile di vita sedentario, cioè, scarsa attività fisica e l'apporto calorico in eccesso.
Si discute per quanto riguarda se l'obesità o insulino-resistenza è la''causa''della sindrome metabolica o se sono conseguenze di uno squilibrio di più ampia portata metabolica. Un certo numero di marker di infiammazione sistemica, tra proteina C-reattiva, sono spesso aumentati, così come fibrinogeno, interleuchina 6 (IL-6), fattore di necrosi tumorale-alfa (TNF), e altri. Alcuni hanno evidenziato una serie di cause tra cui un aumento dei livelli di acido urico causato da fruttosio nella dieta.
E 'comune che ci sia uno sviluppo di grasso viscerale, dopo di che gli adipociti (cellule di grasso) dei livelli di grasso viscerale incremento plasmatici di TNF e di alterare i livelli di un certo numero di altre sostanze (ad esempio, adiponectina, resistina, PAI-1) . TNFa è stato dimostrato non solo di provocare la produzione di citochine infiammatorie, ma forse per innescare segnalazione cellulare per interazione con un recettore TNF, che può portare alla resistenza all'insulina. Un esperimento con i topi che sono stati alimentati con una dieta di un terzo dei quali è stato saccarosio è stato proposto come modello per lo sviluppo della sindrome metabolica. Il primo saccarosio livelli ematici elevati di trigliceridi, che ha indotto il grasso viscerale e infine portato a resistenza all'insulina. La progressione dal grasso viscerale a TNFa aumentata a resistenza all'insulina ha alcune analogie con lo sviluppo umano della sindrome metabolica.
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