변화 증후군 은 당뇨병과 심혈 관 질환 발병 위험을 증가 하는 의료 장애의 조합입니다. 1에서 5 사람들이 영향을 하 고 보급 나이로 증가 합니다. 일부 연구 추정 인구의 최대 25%를 미국에서 보급.
변화 증후군은 변화 증후군 X, X 증후군, 인슐린 저항 증후군, Reaven의 증후군및 카오스 (호주) 라고도 합니다. 중량이 초과 된 말에 비슷한 조건 말 대사 증후군; 라고 만약 그들이 같은 병 인 알 수 있다.
대사 증후군의 복잡 한 통로의 정확한 메커니즘은 아직 완전히 알려져 있지. Pathophysiology은 매우 복잡 하 고 부분적 으로만 elucidated 되었습니다. 대부분의 환자, 비만, 앉아있는, 세 이며 인슐린 저항의 학위를가지고. 스트레스는 기여 요인이 될 수 있습니다. 가장 중요 한 요소는 아래와 같습니다.
- 무게
- 유전학
- 스트레스
- 노화
- 앉아 있는 생활양식 즉, 낮은 신체 활동 및 초과 칼로리 섭취 량.
비만 또는 인슐린 저항 변화 증후군의 '원인 ' 인지 또는 경우에 그들은 더 멀리 신진 대사 착의 결과 관한 논쟁이 이다. C 반 동적인 단백질을 포함 하 여 조직의 염증의 표시자의 수는 종종 증가, fibrinogen, interleukin 6 (IL–6), 종양 괴 사 요인 알파 (TNFα)는 다른 사람. 일부 규정식과 당에 의해 발생 증가 요 산 수준을 포함 하는 원인의 다양 한 지적.
거기에 내장 지방, 후 내장 지방 (지방 세포) adipocytes TNFα의 플라즈마 수준 높이기 및 수준의 다른 물질 (예를 들어, adiponectin, resistin, 파이-1)의 수를 변경 개발에 대 한 일반적입니다. TNFα 뿐만 아니라 인슐린 저항이 끌 수 있는 TNFα 수용 체와의 상호 작용에 의해 신호 트리거 셀으로 하지만 아마도 염증 성 cytokines의 생산을 보여왔다. 어떤 다이어트 1 / 3는 자당 루 했다 쥐 실험 변화 증후군의 개발을 위한 모델로 제안 되었습니다. 자당은 먼저 피 수준의 중성 지방, 내장 지방 유도 하 고 궁극적으로 인슐린 저항 결과 상승 된. 인슐린 저항 증가 TNFα 내장 지방에서 진행 일부 유사점 변화 증후군의 인간 개발을 하고있다.
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