Wat is Myelin?

Door Sally Robertson, BSc

Alle activiteitenmensen voeren zoals het lopen uit, worden het spreken en het eten gecontroleerd door de hersenen, die informatie door de vijf betekenissen ontvangen, het, verwerken en dan spieren opdragen om acties uit te voeren. Alle informatie wordt die tot en van het lichaam overgaat gelijktijdig doorgegeven en snel en gecoördineerd. Dit wordt bereikt door zenuwstelselweefsel dat heel erg zoals elektro bedrading handelt.

Myelin is een schede-als materiaal dat het isoleren en een beschermende deklaag rond zenuwvezels vormt. Myelin is essentieel voor het normale functioneren van het zenuwstelsel.

De zenuwcel wordt samengesteld uit een cellichaam en een lange, het ontwerpen zenuwvezel genoemd axon die van de transmissie van elektroimpulsen van het cellichaam de oorzaak is aan het ontvangen van neuronen, klieren en spieren. Myelin wordt beschouwd een als het bepalen eigenschap van de gewervelde dieren of de dieren met een ruggegraat, hoewel de gelijkaardige scheden ook in sommige ongewervelden hebben geëvolueerd. De myelinschede van zenuwvezels werd eerst ontdekt en werd beschreven door Rudolf Virchow in 1854.

Myelin is samengesteld van ongeveer 40% water en de droge massa is samengesteld van ongeveer 80% lipiden en 20% proteïne. De lipidesamenstelling van myelin geeft het hoofdzakelijk een witte tint, vandaar de verwijzing naar de witte kwestie van de hersenen „.“ Het belangrijkste lipide dat in myelin wordt gevonden is glycolipid genoemd galactocerebroside. Andere belangrijke myelinconstituenten omvatten myelin basisproteïne (MBP), proteolipid proteïne (PLP) en myelin oligodendrocyte glycoproteïne (MOG). Binnen myelin, zijn er dwars verbonden koolwaterstofkettingen die uit sphingomyelin worden samengesteld die de myelinschede versterkt.

Aangezien een zenuw elektroimpulsen van één eind aan andere draagt, helpt myelin om de impuls tegen te houden van het verlaten van axon en verhoogt elektroweerstand, daarom verbeterend signaalgeleiding. Myelin isoleert axon door gespecialiseerde structuren bij de knopen van Ranvier te assembleren. Dit myelination van zenuwen verhoogt zeer de snelheid dat signalen (die als actiepotentieel worden de bedoeld) tussen zenuwcellen worden overgebracht. In unmyelinated axons, de actie wordt de potentiële reizen langs axon op een ononderbroken manier, terwijl binnen axons myelinated, een stroom slechts gevonden bij de knopen van Ranvier, waar het membraan van axon wordt blootgesteld.

De kanalen van het Natrium die actiepotentieel produceren zijn overvloedig bij de knopen van Ranvier. Bij de knopen, zijn de specifieke molecules ook overvloedig die activeren en de clusters van natriumkanalen handhaven. De Voorbeelden van deze molecules omvatten neurofascin 186 (een molecule van de celadhesie) en een steigerproteïne genoemd bIV-spectrin. Deze molecules worden georganiseerd en door de myelinschede geassembleerd. De aanwezigheid van deze schede en natriumkanalen bij de knopen van Ranvier betekent de actie potentiële „sprongen“ van één knoop aan volgende, toestaand de impuls om langs axon snel te reizen. Dit proces wordt bedoeld als saltatory geleiding.

Wanneer myelin wordt beschadigd

Gebrekkige myelination van een zenuw is de belangrijke oorzaak van neurologische ziekte. Demyelination verwijst naar de schade en het verlies van myelinscheden die eerder zenuwen omringden. Demyelination kan wegens ontstekings, metabolische of genetische factoren voorkomen, maar ongeacht de oorzaak, leidt dit verlies van myelin tot significante zenuwdysfunctie en vertraagd of geblokkeerde zenuwgeleiding tussen de hersenen en de rest van het lichaam.

Één van het est - de bekende demyelinating ziekten is multiple sclerose (MS), een auto-immune wanorde waar de demyelinating letsels van het centrale zenuwstelsel over de hersenen veroorzakend symptomen zoals pijn, cognitieve en motorvaardigheidsdysfunctie en visuele storingenbest voorkomen. De meerderheid van patiënten (ongeveer 80%) ontwikkelt instorting-overhandigende LIDSTATEN, waar de neurologische symptomen in episoden voorkomen, zonder verslechtering die tussen die episoden wordt gezien. Rond 10 jaar na aanvankelijk begin van de voorwaarde, over de helft deze patiënten ga progressieve neurologische verslechtering ontwikkelen, die als secundaire progressieve LIDSTATEN wordt bedoeld.

Resterende 20% van de patiënten van LIDSTATEN ervaren een ononderbroken neurologische verslechtering zonder periodes waar de symptomen schijnen te verbeteren. Dit wordt bedoeld als primaire progressieve LIDSTATEN.

Bronnen

  1. http://www.ajnr.org/content/21/6/1099.full.pdf
  2. http://www.pnas.org/content/100/19/11059.full.pdf
  3. www.ms-society.ie/.../myelinbooklet.pdf
  4. http://brain.oxfordjournals.org/content/126/4/751.full.pdf
  5. www.nationalmssociety.org/.../index.aspx
  6. http://www.nature.com/scitable/topicpage/myelin-a-specialized-membrane-for-cell-communication-14367205
  7. http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/41245/title/Myelin-s-Role-in-Motor-Learning/
  8. http://www.merckmanuals.com/home/brain_spinal_cord_and_nerve_disorders/multiple_sclerosis_ms_and_related_disorders/overview_of_demyelinating_disorders.html

[Verdere Lezing: Myelin]

Last Updated: Feb 11, 2015

Advertisement

Comments

The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News-Medical.Net.
Post a new comment
Post