Quelle est Myéline ?

Par Sortie Robertson, BSC

Tous les gens d'activités effectuent comme la marche, parler et manger sont réglés par le cerveau, qui reçoit l'information par les cinq sens, procédés il, et puis demande à des muscles d'effectuer des actions. Toute les information qui réussit à et du fuselage est transmise et coordonnée rapidement et simultanément. Ceci est réalisé par le tissu de système nerveux qui agit tout comme le cablage électrique.

La Myéline est un matériau étui étui qui forme une isolation et un revêtement de protection autour des fibres nerveuses. La Myéline est indispensable au fonctionnement normal du système nerveux.

La cellule nerveuse se compose d'un corps cellulaire et d'un long, projetant la fibre nerveuse appelée l'axone qui est responsable de la boîte de vitesses des impulsions électriques du corps cellulaire à recevoir des neurones, des presse-étoupe et des muscles. La Myéline est considérée une caractéristique technique de définition des vertébrés ou des animaux avec une colonne vertébrale, bien que les étuis assimilés aient également évolué dans quelques invertébrés. La gaine myélinique de fibres nerveuses a été découverte et décrite la première fois par Rudolf Virchow en 1854.

La Myéline se compose d'eau environ de 40% et la masse sèche se compose de lipides environ de 80% et de protéine de 20%. Principalement la composition de lipide de la myéline lui donne une tonalité blanche, par conséquent la référence substance blanche du cerveau à la « . » Le lipide principal trouvé dans la myéline est un galactocerebroside appelé de glycolipide. D'Autres constituants importants de myéline comprennent la protéine de base de myéline (MBP), la protéine de protéolipide (PLP) et la glycoprotéine d'oligodendrocyte de myéline (MOG). Dans la myéline, il y a les réseaux d'hydrocarbure joints par croix composés de sphingomyélines qui renforcent la gaine myélinique.

Car un nerf transporte des impulsions électriques d'une extrémité à l'autre, la myéline aide à arrêter l'impulsion de laisser l'axone et augmente la résistance électrique, pour cette raison augmentant la conduction de signe. La Myéline isole l'axone en assemblant les structures spécialisées aux noeuds de Ranvier. Cette myélinisation des nerfs augmente grand la vitesse que des signes (désignés sous le nom des potentiels d'action) sont transmis entre les cellules nerveuses. En axones amyéliniques, les courses de potentiel d'action le long de l'axone d'une façon continue, alors qu'en axones myelinated, un courant est seulement trouvées aux noeuds de Ranvier, où la membrane de l'axone est exposée.

Les Canaux sodium qui produisent des potentiels d'action sont abondants aux noeuds de Ranvier. Aux noeuds, les molécules particulières sont également abondantes qui lancent et mettent à jour les batteries des canaux sodium. Les Exemples de ces molécules comprennent le neurofascin 186 (une molécule d'adhérence cellulaire) et un bIV-spectrin appelé de protéine d'échafaudage. Ces molécules sont dispensées et assemblées par la gaine myélinique. La présence de ces étui et canaux sodium aux noeuds de Ranvier signifie que le potentiel d'action « branche » d'un noeud au prochain, permettant à l'impulsion de se déplacer le long de l'axone rapidement. Ce procédé désigné sous le nom de la conduction saltatory.

Quand la myéline est abîmée

La myélinisation Défectueuse d'un nerf est la principale cause de la maladie neurologique. La Démyélinisation se rapporte aux dégâts et à la perte de gaines myéliniques qui ont précédemment entouré des nerfs. La Démyélinisation peut se produire en raison d'inflammatoire, de métabolique ou des facteurs génétiques, mais indépendamment de la cause, cette perte de myéline mène au dysfonctionnement significatif de nerf et à la conduction nerveuse ralentie ou bloquée entre le cerveau et le reste du corps.

Une des maladies de démyélinisant les plus réputées est sclérose en plaques (MS), une affection auto-immune où les lésions de démyélinisant du système nerveux central se produisent en travers du cerveau entraînant des symptômes tels que dysfonctionnement et troubles visuels d'habileté de douleur, cognitive et motrice. La majorité de patients (environ 80%) développent la MILLISECONDE de rechute-remise, où les symptômes neurologiques se produisent dans les épisodes, sans la détérioration vue entre ces épisodes. Environ 10 ans après le début initial de la condition, environ la moitié de ces patients continuent pour développer la détérioration neurologique graduelle, désignée sous le nom de MME graduelle secondaire.

Les autres 20% de patients de MILLISECONDE remarquent une détérioration neurologique continue sans des périodes où les symptômes semblent s'améliorer. Ceci désigné sous le nom de MME graduelle primaire.

Last Updated: Feb 11, 2015

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