Was ist Myelin?

Durch Sally Robertson, BSC

Alle Aktivitätsleute führen wie Gehen durch, werden die Unterhaltung und das Essen durch das Gehirn gesteuert, das Informationen durch die fünf Richtungen, Prozesse es erhält und dann Muskeln anweist, Vorgänge durchzuführen. Alle Informationen, die nach und von dem Gehäuse passiert, werden schnell und gleichzeitig übertragen und koordiniert. Dieses wird durch Nervensystemgewebe erzielt, das ganz wie elektrische Verkabelung wirkt.

Myelin ist ein Hülle Ähnliches Material, das eine isolierende und schützende Beschichtung um Nervenfasern bildet. Myelin ist zum normalen Arbeiten des Nervensystems wesentlich.

Die Nervenzelle besteht ein Zellgehäuse und ein langes und steht die Nervenfaser vor, die den Neurit genannt wird, der für die Übertragung von elektrischen Antrieben vom Zellgehäuse zum Empfangen von Neuronen, von Flanschen und von Muskeln verantwortlich ist. Myelin gilt als ein bestimmendes Merkmal der Wirbeltiere oder der Tiere mit einer Wirbelsäule, obgleich ähnliche Hüllen auch in einigen wirbellosen Tieren entwickelt haben. Die Myelinhülle von Nervenfasern wurde zuerst von Rudolf Virchow im Jahre 1854 entdeckt und beschrieben.

Myelin wird aus ungefähr 40% Wasser verfasst und die trockene Masse wird aus ungefähr 80% Lipiden und 20% Protein verfasst. Die hauptsächlich Lipidzusammensetzung des Myelin gibt ihm eine weiße Farbe, folglich den Bezug auf der weißen Substanz des Gehirns „.“ Das Hauptlipid, das im Myelin gefunden wird, ist ein Glykolipid, das galactocerebroside genannt wird. Andere bedeutende Myelinbestandteile enthalten grundlegendes Protein des Myelin (MBP), Proteolipidprotein (PLP) und Myelin Oligodendrocyteglucoproteid (MOG). Innerhalb des Myelin gibt es die Kreuz verbundenen Kohlenwasserstoffketten, die aus Sphingomyelin bestehen, das die Myelinhülle verstärkt.

Da ein Nerv elektrische Antriebe von einem Ende zum anderen trägt, hilft Myelin, den Antrieb vom Lassen des Neurits zu stoppen und erhöht elektrischen Widerstand und deshalb erhöht Signalleitung. Myelin isoliert den Neurit, indem es fachkundige Zellen an den Knotenpunkten von Ranvier zusammenbaut. Dieses myelination von Nerven erhöht groß die Drehzahl, die die Signale (gekennzeichnet als Aktionspotenziale) zwischen Nervenzellen übertragen werden. In unmyelinated Neuriten wird die Aktionspotenzialarbeitswege entlang dem Neurit in einer kontinuierlichen Art, während in myelinated Neuriten, ein Strom nur an den Knotenpunkten von Ranvier gefunden, in dem die Membran des Neurits freigelegt wird.

Natriumkanäle, die Aktionspotenziale erzeugen, sind an den Knotenpunkten von Ranvier reichlich. An den Knotenpunkten sind spezifische Moleküle auch reichlich, die die Cluster von Natriumkanälen aktivieren und warten. Beispiele dieser Moleküle umfassen neurofascin 186 (ein Zellbeitrittsmolekül) und ein Baugerüstprotein, das bIV-spectrin genannt wird. Diese Moleküle werden durch die Myelinhülle organisiert und zusammengebaut. Das Vorhandensein dieser Hüllen- und Natriumkanäle an den Knotenpunkten von Ranvier bedeutet, dass das Aktionspotenzial von einem Knotenpunkt zum folgenden „springt“ und den Antrieb sich entlang den Neurit schnell bewegen lässt. Dieser Prozess gekennzeichnet als saltatory Leitung.

Wenn Myelin beschädigt wird

Defektes myelination eines Nervs ist die führende Ursache der neurologischen Krankheit. Demyelination spricht den Schaden und den Verlust von Myelinhüllen an, die vorher Nerven umgaben. Demyelination tritt wegen der entzündlichen, metabolischen oder Erbfaktoren auf, aber unabhängig davon die Ursache, führt dieser Verlust von Myelin zu beträchtliche Nervenfunktionsstörung und verlangsamte oder blockierte Nervenleitung zwischen dem Gehirn und dem Rest des Gehäuses.

Eine der weithin bekanntesten demyelinating Krankheiten ist multiple Sklerose (MS), eine autoimmune Störung, in der demyelinating Verletzungen des Zentralnervensystems über dem Gehirn auftreten, das Anzeichen wie Funktionsstörung und Sehstörung der kognitiver und des Motors Fähigkeiten der Schmerz, verursacht. Die Mehrheit einer Patienten (ungefähr 80%) entwickeln Rückfall-erlassenden MITGLIEDSTAAT, in dem neurologische Anzeichen in den Episoden auftreten, ohne die Alterung, die zwischen jenen Episoden gesehen wird. Herum 10 Jahre nach Anfangsanfang der Bedingung, über Hälfte dieser Patienten fahren fort, die progressive neurologische Alterung zu entwickeln, gekennzeichnet als progressive ZWEITENSFRAU.

Die restlichen 20% von MITGLIEDSTAAT-Patienten erfahren eine kontinuierliche neurologische Alterung ohne Zeiträume, in denen Anzeichen scheinen zu verbessern. Dieses gekennzeichnet als progressive HAUPTFRAU.

Quellen

  1. http://www.ajnr.org/content/21/6/1099.full.pdf
  2. http://www.pnas.org/content/100/19/11059.full.pdf
  3. www.ms-society.ie/.../myelinbooklet.pdf
  4. http://brain.oxfordjournals.org/content/126/4/751.full.pdf
  5. www.nationalmssociety.org/.../index.aspx
  6. http://www.nature.com/scitable/topicpage/myelin-a-specialized-membrane-for-cell-communication-14367205
  7. http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/41245/title/Myelin-s-Role-in-Motor-Learning/
  8. http://www.merckmanuals.com/home/brain_spinal_cord_and_nerve_disorders/multiple_sclerosis_ms_and_related_disorders/overview_of_demyelinating_disorders.html

[Weiterführende Literatur: Myelin]

Last Updated: Feb 11, 2015

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