Que é Myelin?

Por Sally Robertson, BSc

Todos os povos das actividades realizam-se como o passeio, falar e comer são controladas pelo cérebro, que recebe a informação com os cinco sentidos, processos ele, e instrui então os músculos realizar acções. Toda a informação que passa a e do corpo é transmitida e coordenada rapidamente e simultaneamente. Isto é conseguido através do tecido do sistema nervoso que actua bem como a fiação elétrica.

O Myelin é a bainha-como o material que forma um revestimento isolando e protector em torno das fibras de nervo. O Myelin é vital ao funcionamento normal do sistema nervoso.

A pilha de nervo é compo de um corpo de pilha e de um longo, projetando a fibra de nervo chamada o axónio que é responsável para a transmissão de impulsos elétricos do corpo de pilha a receber os neurônios, as glândulas e os músculos. O Myelin é considerado uma característica de definição dos animais vertebrados ou dos animais com uma coluna espinal, embora as bainhas similares igualmente evoluam em alguns invertebrado. A bainha de myelin de fibras de nervo primeiramente foi descoberta e descrita por Rudolf Virchow em 1854.

O Myelin é compor da água de aproximadamente 40% e a massa seca ?a de lipidos de aproximadamente 80% e de proteína de 20%. Principalmente a composição de lipido do myelin dado-lhe uma matiz branca, daqui a referência à matéria branca do cérebro “.” O lipido principal encontrado no myelin é um glycolipid chamado galactocerebroside. Outros componentes principais do myelin incluem a proteína básica do myelin (MBP), a proteína do proteolipid (PLP) e a glicoproteína do oligodendrocyte do myelin (MOG). Dentro do myelin, há correntes ligadas cruz do hidrocarboneto compor do sphingomyelin que reforça a bainha de myelin.

Porque um nervo leva impulsos elétricos de uma extremidade à outro, o myelin ajuda a parar o impulso de deixar o axónio e aumenta a resistência elétrica, conseqüentemente aumentando a condução do sinal. O Myelin isola o axónio montando estruturas especializadas nos nós de Ranvier. Este myelination dos nervos aumenta extremamente a velocidade que os sinais (referidos como potenciais de acção) são transmitidos entre pilhas de nervo. Em axónio unmyelinated, os cursos do potencial de acção ao longo do axónio em uma maneira contínua, quando em axónio myelinated, uma corrente forem encontrados somente nos nós de Ranvier, onde a membrana do axónio é expor.

Os canais do Sódio que geram potenciais de acção são abundantes nos nós de Ranvier. Nos nós, as moléculas específicas são igualmente abundantes que activam e mantêm os conjuntos de canais do sódio. Os Exemplos destas moléculas incluem o neurofascin 186 (uma molécula de adesão de pilha) e uma proteína do andaime chamada bIV-spectrin. Estas moléculas são organizadas e montadas pela bainha de myelin. A presença destes canais da bainha e do sódio nos nós de Ranvier significa o potencial de acção “saltos” de um nó ao seguinte, permitindo que o impulso viaje ao longo do axónio ràpida. Este processo é referido como a condução saltatory.

Quando o myelin for danificado

O myelination Defeituoso de um nervo é a causa principal da doença neurológica. Demyelination refere o dano e a perda de bainhas de myelin que cercaram previamente os nervos. Demyelination pode ocorrer devido aos factores inflamatórios, metabólicos ou genéticos, mas apesar da causa, esta perda de myelin conduz à deficiência orgânica significativa do nervo e à condução retardada ou obstruída do nervo entre o cérebro e o resto do corpo.

Uma das doenças demyelinating as mais conhecidas é a esclerose múltipla (MS), uma desordem auto-imune onde as lesões demyelinating do sistema nervoso central ocorrem através do cérebro que causa sintomas tais como a dor, a deficiência orgânica cognitiva e de motor da habilidade e distúrbios visuais. A maioria dos pacientes (aproximadamente 80%) desenvolve o MS deremitência, onde os sintomas neurológicos ocorrem nos episódios, sem a deterioração considerada entre aqueles episódios. Ao Redor 10 anos após o início inicial da condição, sobre a metade destes pacientes vão sobre desenvolver a deterioração neurológica progressiva, referida como a SENHORA progressiva secundária.

Os 20% permanecendo de pacientes do MS experimentam uma deterioração neurológica contínua sem os períodos onde os sintomas parecem melhorar. Isto é referido como a SENHORA progressiva preliminar.

Fontes

  1. http://www.ajnr.org/content/21/6/1099.full.pdf
  2. http://www.pnas.org/content/100/19/11059.full.pdf
  3. www.ms-society.ie/.../myelinbooklet.pdf
  4. http://brain.oxfordjournals.org/content/126/4/751.full.pdf
  5. www.nationalmssociety.org/.../index.aspx
  6. http://www.nature.com/scitable/topicpage/myelin-a-specialized-membrane-for-cell-communication-14367205
  7. http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/41245/title/Myelin-s-Role-in-Motor-Learning/
  8. http://www.merckmanuals.com/home/brain_spinal_cord_and_nerve_disorders/multiple_sclerosis_ms_and_related_disorders/overview_of_demyelinating_disorders.html

[Leitura Adicional: Myelin]

Last Updated: Feb 11, 2015

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