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¿Cuál es Myelin?

Por , BSCA

Toda la gente de las actividades realiza por ejemplo recorrer, el hablar y la consumición son controlados por el cerebro, que recibe la información con los cinco sentidos, procesos él, y después da instrucciones los músculos para realizar acciones. Toda la información que pasa a y desde el cuerpo se transmite y se coordina rápidamente y simultáneamente. Esto se logra a través del tejido del sistema nervioso que actúa como el cableado eléctrico.

El Myelin es a vaina-como el material que forma una capa que aísla y protectora alrededor de fibras de nervio. El Myelin es vital al funcionamiento normal del sistema nervioso.

La célula nerviosa se compone de un cuerpo de célula y de un largo, proyectando la fibra de nervio llamada el axón que es responsable de la transmisión de impulsos eléctricos del cuerpo de célula a recibir las neuronas, las casquillos del prensaestopas y los músculos. El Myelin se considera una característica de definición de los vertebrados o de los animales con una olumna espinal, aunque las vainas similares también se hayan desarrollado en algunos invertebrados. La vaina de myelin de las fibras de nervio primero fue descubierta y descrita por Rudolf Virchow en 1854.

El Myelin se compone del agua del cerca de 40% y la masa seca se compone de los lípidos del cerca de 80% y de la proteína del 20%. Principal la composición de lípido del myelin le da un matiz blanco, por lo tanto la referencia a la materia blanca del cerebro “.” El lípido principal encontrado en myelin es un glicolípido llamado galactocerebroside. Otros componentes importantes del myelin incluyen la proteína básica del myelin (MBP), la proteína del proteolípido (PLP) y la glicoproteína del oligodendrocyte del myelin (MOG). Dentro del myelin, hay encadenamientos conectados cruz del hidrocarburo integrados por la esfingomielina que fortalece la vaina de myelin.

Pues un nervio lleva impulsos eléctricos a partir de un extremo al otro, el myelin ayuda a parar el impulso de dejar el axón y aumenta resistencia eléctrica, por lo tanto aumentando la conducción de la señal. El Myelin aísla el axón ensamblando las estructuras especializadas en los nodos de Ranvier. Este myelination de nervios aumenta grandemente la velocidad que las señales (designadas potenciales de acción) se transmiten entre las células nerviosas. En axones unmyelinated, los viajes del potencial de acción a lo largo del axón de una manera contínua, mientras que en axones myelinated, una corriente se encuentran solamente en los nodos de Ranvier, en donde la membrana del axón se expone.

Los canales del Sodio que generan potenciales de acción son abundantes en los nodos de Ranvier. En los nodos, las moléculas específicas son también abundantes que activan y mantienen los atados de los canales del sodio. Los Ejemplos de estas moléculas incluyen el neurofascin 186 (una molécula de adherencia de célula) y una proteína del andamio llamada bIV-spectrin. Estas moléculas son ordenadas y ensambladas por la vaina de myelin. La presencia de estos canales de la vaina y del sodio en los nodos de Ranvier significa el potencial de acción “saltos” a partir de un nodo al siguiente, permitiendo que el impulso viaje a lo largo del axón rápidamente. Este proceso se refiere como conducción relativa a la danza.

Cuando se daña el myelin

El myelination Defectuoso de un nervio es la causa de cabeza de la enfermedad neurológica. Demyelination refiere al daño y a la baja de las vainas de myelin que rodearon previamente los nervios. Demyelination puede ocurrir debido a los factores inflamatorios, metabólicos o genéticos, pero sin importar la causa, esta baja del myelin lleva a la disfunción importante del nervio y a la conducción reducida o cegada del nervio entre el cerebro y el descanso del cuerpo.

Una de las enfermedades demyelinating más bien conocidas es la esclerosis múltiple (MS), un desorden autoinmune donde las lesiones demyelinating del sistema nervioso central ocurren a través del cerebro que causa síntomas tales como dolor, disfunción de la habilidad cognoscitiva y de motor y las dispersiones visuales. La mayoría de los pacientes (el cerca de 80%) desarrolla al MS recaída-que remite, en donde los síntomas neurológicos ocurren en episodios, sin el deterioro considerado entre esos episodios. Alrededor 10 años después del inicio inicial de la condición, sobre la mitad de estos pacientes continúan desarrollar el deterioro neurológico progresivo, designado MS progresivo secundario.

Los 20% restantes de pacientes del MS experimentan un deterioro neurológico contínuo sin los períodos donde los síntomas parecen mejorar. Esto se refiere como MS progresivo primario.

Fuentes

  1. http://www.ajnr.org/content/21/6/1099.full.pdf
  2. http://www.pnas.org/content/100/19/11059.full.pdf
  3. www.ms-society.ie/.../myelinbooklet.pdf
  4. http://brain.oxfordjournals.org/content/126/4/751.full.pdf
  5. www.nationalmssociety.org/.../index.aspx
  6. http://www.nature.com/scitable/topicpage/myelin-a-specialized-membrane-for-cell-communication-14367205
  7. http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/41245/title/Myelin-s-Role-in-Motor-Learning/
  8. http://www.merckmanuals.com/home/brain_spinal_cord_and_nerve_disorders/multiple_sclerosis_ms_and_related_disorders/overview_of_demyelinating_disorders.html

[Lectura Adicional: Myelin]

Last Updated: Feb 11, 2015

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