神经科学，神经调节是，由中枢神经系统神经递质的几类管理各种不同人群神经元 (一个神经元用来连接到几个神经元的不同神经递质） 的过程。相对于直接的突触传递，在哪一个突触前神经元直接影响突触后的合作伙伴 （达成一个其他神经元一个神经元），neuromodulatory 发射机分泌的神经元一小群弥漫大面积的中枢神经系统，通过对多个神经元产生影响。调质的例子包括多巴胺、 血清素、 乙酰胆碱、 组胺和其他人。
Neuromodulator 是一个相对较新的概念，在字段中，并且它可以可以被理解为不入 pre-synaptic 神经元的神经递质或分解成代谢产物。这种调质最终会投入大量的时间脑脊液 (脑脊液中），影响 （或调制） 大脑活动的整体水平。为此，一些神经递质也被视为调质。在此类别中的例子是调质的 5-羟色胺和乙酰胆碱。
Neuromuscular 神经调节系统
调质可能代理关联的输入 （例如，中枢模式发生器) 上，通过改变生理系统的输出。然而，建模工作表明这独自一人是不够的因为神经肌肉神经肌肉的输出输入从转变可能进行调整以获得特定范围的输入。Et al.斯特恩 （2007 年） 建议调质不仅对输入系统必须采取行动，但必须改变自己作为输出生成适当的肌肉收缩转换。
目标
| 基底的光纤核的神经功能 | （主要）M1 受体： |
| 内侧隔核 | （主要）M1 受体：去甲肾上腺素系统去甲肾上腺素系统包括 1500 只是神经元的大脑，这是位身材矮小比作总额超过 100 亿神经元在大脑中的每一侧。然而，当激活时，系统播放大脑中的主要角色，如上表所示。去甲肾上腺素神经元，从被释放并作用于肾上腺素能受体。 多巴胺系统多巴胺系统包括几个途径，源自腹侧 tegmentum 或黑质作为例子。它作用于多巴胺受体。 帕金森病至少一部分被有关失败的深脑核，即黑质多巴胺能细胞。增效作用的多巴胺前体的治疗建议，而作出，适度的成功。 药理学- 可卡因，例如，阻止重摄取的多巴胺，离开这些神经递质在新立得差距更长时间。
- 安姆特阻止酪氨酸转化为左旋多巴、 多巴胺 ； 的前兆利血平可防止多巴胺存储内囊泡 ；和 deprenyl 抑制单胺氧化酶 （MAO）-B，从而增加多巴胺的水平。
5-羟色胺系统在中枢神经系统中的 5-羟色胺系统包含只有 1%的 5-羟色胺全身，其余被发现为变送器在周围神经系统。它的大脑内侧前脑束沿环游和 5-羟色胺受体的行为。周围神经系统 （如肠墙） 中 5-羟色胺调节血管的语气。 药理学- 百忧解是一种选择性五羟色胺再摄取抑制剂 （SSRI），因此增效自然释放 5-羟色胺的影响。
胆碱能系统胆碱能系统工作主要由 M1 受体，但在中枢神经系统中还发现 M2、 M3、 M4-和 M5 受体。 其他Γ-氨基丁酸 (GABA) 系统是更广泛分布于整个大脑。然而，它已全面抑制的作用。 |
- 阿片肽-这些物质阻止二次传入痛神经元的神经冲动产生。这些肽称为阿片肽，因为他们有鸦片类似的活动。阿片肽的类型包括：
神经调节其它用途
神经调节也是指医疗程序，用于改变中枢神经系统功能的疼痛。它主要包括电刺激，中枢神经系统的特定区域或物质注入脑脊液输注的毁损。电刺激的设备如脊髓刺激 (SCS) (手术植入) 或经皮神经电刺激设备 （外部放置）。
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