神經科學，神經調節是，由中樞神經系統神經遞質的幾類管理各種不同人群神經元 (一個神經元用來連接到幾個神經元的不同神經遞質） 的過程。相對於直接的突觸傳遞，在哪一個突觸前神經元直接影響突觸後的合作夥伴 （達成一個其他神經元一個神經元），neuromodulatory 發射機分泌的神經元一小群彌漫大面積的中樞神經系統，通過對多個神經元產生影響。調質的例子包括多巴胺、 血清素、 乙醯膽鹼、 組胺和其他人。
Neuromodulator 是一個相對較新的概念，在欄位中，並且它可以可以被理解為不入 pre-synaptic 神經元的神經遞質或分解成代謝產物。這種調質最終會投入大量的時間腦脊液 (腦脊液中），影響 （或調製） 大腦活動的整體水準。為此，一些神經遞質也被視為調質。在此類別中的例子是調質的 5-羥色胺和乙醯膽鹼。
Neuromuscular 神經調節系統
調質可能代理關聯的輸入 （例如，中樞模式發生器) 上，通過改變生理系統的輸出。然而，建模工作表明這獨自一人是不夠的因為神經肌肉神經肌肉的輸出輸入從轉變可能進行調整以獲得特定範圍的輸入。Et al.斯特恩 （2007 年） 建議調質不僅對輸入系統必須採取行動，但必須改變自己作為輸出生成適當的肌肉收縮轉換。
目標
| 基底的光纖核的神經功能 | （主要）M1 受體： |
| 內側隔核 | （主要）M1 受體：去甲腎上腺素系統去甲腎上腺素系統包括 1500 只是神經元的大腦，這是位身材矮小比作總額超過 100 億神經元在大腦中的每一側。然而，當啟動時，系統播放大腦中的主要角色，如上表所示。去甲腎上腺素神經元，從被釋放並作用於腎上腺素能受體。 多巴胺系統多巴胺系統包括幾個途徑，源自腹側 tegmentum 或黑質作為例子。它作用於多巴胺受體。 帕金森病至少一部分被有關失敗的深腦核，即黑質多巴胺能細胞。增效作用的多巴胺前體的治療建議，而作出，適度的成功。 藥理學- 可卡因，例如，阻止重攝取的多巴胺，離開這些神經遞質在新立得差距更長時間。
- 安姆特阻止酪氨酸轉化為左旋多巴、 多巴胺 ； 的前兆利血平可防止多巴胺存儲內囊泡 ；和 deprenyl 抑制單胺氧化酶 （MAO）-B，從而增加多巴胺的水準。
5-羥色胺系統在中樞神經系統中的 5-羥色胺系統包含只有 1%的 5-羥色胺全身，其餘被發現為變送器在周圍神經系統。它的大腦內側前腦束沿環游和 5-羥色胺受體的行為。周圍神經系統 （如腸牆） 中 5-羥色胺調節血管的語氣。 藥理學- 百憂解是一種選擇性五羥色胺再攝取抑制劑 （SSRI），因此增效自然釋放 5-羥色胺的影響。
膽鹼能系統膽鹼能系統工作主要由 M1 受體，但在中樞神經系統中還發現 M2、 M3、 M4-和 M5 受體。 其他Γ-氨基丁酸 (GABA) 系統是更廣泛分佈于整個大腦。然而，它已全面抑制的作用。 |
- 阿片肽-這些物質阻止二次傳入痛神經元的神經衝動產生。這些肽稱為阿片肽，因為他們有鴉片類似的活動。阿片肽的類型包括：
神經調節其它用途
神經調節也是指醫療程式，用於改變中樞神經系統功能的疼痛。它主要包括電刺激，中樞神經系統的特定區域或物質注入腦脊液輸注的毀損。電刺激的設備如脊髓刺激 (SCS) (手術植入) 或經皮神經電刺激設備 （外部放置）。
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