肺移植 ，包括不同的程序选择：单肺移植，双肺移植使用的双边连续单肺程序，心肺移植和肺叶移植捐赠者进行。双肺移植是谁的病人有化脓性肺疾病，如弥漫性支气管扩张症或囊性纤维化，因为感染在肺移植的风险，如果留在原地剩余肺所必需的。心肺移植是在患者Eisenmengers综合征心脏缺陷没有可纠正，与无关的心脏疾病和慢性血栓栓塞性肺动脉高压肺疾病thrombendarterectomy是不可行时明确指示。单肺移植是有肺气肿的患者中最常用的程序。肺移植已导致许多患者在提高产品质量和寿命的长短。然而，他们往往伴随着深刻的副作用。
非心源性肺水肿通常发生后不久，其再植的肺移植（再灌注损伤，水肿）。这样一个再灌注损伤的影像学结果是左心衰竭，体液超负荷和急性排斥反应的患者的非特异性和类似。它们的范围从一个微妙的肺门周围的阴霾斑片状或融合的空气空间的整合，主要涉及中，低区。支气管周围和血管周围增厚和网状模式也存在于大多数患者。水肿通常移植，超过第2天峰之间的第二个和第四个术后当天的严重程度的恶化，还是后来在心脏，肺移植的情况下后立即开始。
急性排斥反应，肺移植是一个几乎不变的并发症和发病的重要原因。它主要移植后发生的首两个月内。临床症状和体征，包括咳嗽，呼吸困难，发烧，呼吸急促，听诊crakles。影像学表现包括罚款网状格局，小叶间隔增厚，磨玻璃混浊，斑片状或融合的空气空间整合和新的或增加胸腔积液。诊断往往取决于对支气管活检。高剂量静脉注射皮质类固醇激素，可能会获得一个有利的回应。
闭塞性细支气管炎机化性肺炎（BOOP），可伴有轻度急性排斥反应或见过的病毒感染，通常巨细胞病毒CMV肺炎的背景下。在极少数情况下，它作为一个孤立的发现发生。它可能仿效或之前的紧缩性细支气管炎的发展。移植相关BOOP的辐射功能类似于特发性BOOP nontransplant人口。
移植后6至12个月的紧缩性细支气管炎是普遍公认的。临床过程是可变的，这种疾病可能有起病隐匿，好逸恶劳的进展或迅速演变。在临床实践中，缩窄性细支气管炎的诊断通常是基于结合临床，影像学和功能结果。支气管镜检查和支气管活检是有用的诊断程序。影像学表现包括周围血管标记下降，减少或增加肺容量和支气管的扩张。 HRCT扫描显示扩张支气管，支气管壁增厚，空气滞留（马赛克灌注图 1） 。扩张主要涉及下叶段及亚段支气管。
移植后淋巴增生性疾病（PTLD），可能会出现约5％至20％，肺移植。大多数病例出现在移植后的第一年。最常见的放射性结果由单个或多个结节，片状空气空间的巩固和肺门或纵隔淋巴结肿大领域。多数患者有多态性，出现良性病变组织，都没有料到的临床疾病，在演示孤立性肺结节和更好的生存（ 图 2） 。与单形性增生患者最常用目前在多个结节或多个领域的空气空间整合和较低的生存异体。
肺移植术后防止化疗免疫抑制移植排斥反应的必要性与一个显著的感染风险，往往是严重的，机会主义生物体造成的。肺部感染的发病率和死亡率在肺移植是最常见的原因。生物体的频谱，包括各种细菌，病毒（CMV），真菌（曲霉菌病，念珠菌和卡氏肺囊虫）和支原体物种。
机械性并发症，可能会出现肺移植术后支气管和肺血管。两个主要的支气管吻合的并发症是支气管裂开和支气管狭窄。前者通常发生在移植后的最初几个月，有时与感染吻合口侧。支气管裂开狭窄都可以很容易地确认CT。可以管理大部分狭窄支架置入（ 图3 ）成功。血管吻合相关并发症是罕见的。肺的动脉或静脉阻塞，以及肺叶扭转已有报道。
成像的例子
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移植，肺，图 | | 移植，肺，图2 | | 移植，肺，图3（a） | | 移植，肺，图3（b） |
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