敗血症は、全身炎症状態（全身性炎症反応症候群またはSIRSと呼ばれる）と、既知または疑われる感染症の存在によって特徴づけられる重篤な病状です。体は、血液、尿、肺、皮膚、または他の組織における微生物にこの炎症反応を開発することがあります。敗血症のための誤った素人の任期は、より適切に敗血症、以下に適用される、 血液の中毒です。
（また、 敗血症または誤ってSeptasemiaとSeptisema）敗血症は敗血症につながる、血流の病原性微生物の存在を参照する（旧認可）に関連するが、廃止医学用語です。期間を大幅に定義されていません。それは、一貫性のないいくつかの混乱を引き起こして、菌血症の同義語として、例えば、医療専門家によって、過去に使用されています。現在の医療のコンセンサスは、用語"敗血症"問題があると避けるべきということである。
敗血症用語
敗血症は、1つまたは複数の器官（例えば、乳酸アシドーシスを引き起こし、減少尿の産生、または精神状態の変化）に臓器の機能障害、低血圧（低血圧）、または不十分な血流（血流の低下）につながるとき、重症敗血症が発生します。敗血症、敗血症性ショック、多臓器不全症候群（以前は多臓器不全として知られている）、そして死に至ることができます。とりわけ敗血症誘発性低血圧 （<90 mmHgまたはベースラインから≥40 mmHgの減少）と汎発性血管内凝固、から臓器不全の結果。
菌血症は、血流中の生菌の存在です。同様に、用語のウイルス血症と真菌血症は単に血流中のウイルスや真菌を参照してください。これらの用語は、これが身体に与える影響については何も言えません。例えば、細菌は歯磨き中に血流に導入することができる。菌血症のこの形式は、通常の個人の問題を引き起こすことはほとんどない。ただし、特定の歯科処置に関連する菌血症、高リスク患者における心臓弁（心内膜炎として知られている）の細菌感染を引き起こす可能性があります。逆に、全身性炎症反応症候群には、火傷、多発外傷、または膵炎と化学性肺炎の初期状態を持つもので、例えば、感染症の存在のない患者で発生することができます。
敗血症は、共通して高齢者、免疫不全、そして批判的に、重症患者でも、より危険です。それは、集中治療室（ICU）ベッド利用の限り25％のすべての入院とのアカウントの1〜2％で発生します。それは、敗血症性ショックのための> 60％に重症敗血症、敗血症の20％から40％までがその範囲の死亡率で、世界中の集中治療ユニットにおける死亡の主要な原因である。
敗血症の症状
刺激的感染に関連する症状に加えて、敗血症は全身の急性炎症の存在の証拠によって特徴づけられる、したがって、頻繁に発熱や白血球数の増加（白血球増加）または低白血球数および下部に関連付けられていますよりも平均気温。敗血症の近代的な概念は、感染に対する宿主の免疫応答は、血行動態の影響や臓器の損傷、その結果、敗血症の症状のほとんどを引き起こすということです。このホストの応答は、全身性炎症反応症候群と呼ばれている（SIRS）と血行動態の悪化と結果の代謝異常によって特徴付けられる。この応答の外側に物理的な症状が頻繁に高い心拍数（毎分90拍以上）、高い呼吸速度（毎分20回以上）、高架WBC数（12,000以上）と上昇または低下体温を含む（36℃以下または38℃以上）。敗血症は、既知の病原体の存在によってSIRSとは区別される。例えば、SIRSと病原体の陽性血液培養は敗血症の存在を示します。既知の感染がなければあなたは、唯一のSIRSを敗血症として、上記の症状を分類することはできません。
この免疫応答は、血管系にだけでなく、臓器への損傷を引き起こす補体系と血液凝固経路に影響を与える、急性期タンパク質の普及活性化を引き起こす。様々な神経内分泌カウンタ規制システムは、しばしば問題を配合、同様に活性化される。にも迅速かつ積極的な治療で、これは多臓器不全症候群、最終的に死へと進行することがある。
敗血症の定義
胸部医師のアメリカの大学救急医学の学会によると、
- 肺
- 急性肺損傷（ALI）（PAO 2 / FIO 2 <300）または急性呼吸窮迫症候群（ARDS）（PAO 2 / FIO 2 <200）
- 脳
- 脳症
- 症状：
- 動揺
- 混乱
- 昏睡
- 病因：
- 虚血
- 出血
- 微小血栓
- 膿瘍
- 多巣性壊死性白質脳症
- 肝臓
- タンパク質合成機能の破壊は：凝固因子を合成できないことによるプログレッシブ凝固障害として鋭く現れる
- 代謝機能の中断：ビリルビン代謝の停止としてマニフェストは、上昇非抱合型血清ビリルビン濃度（間接ビリルビン）を生じる
- 腎臓
- 乏尿や無尿
- 電解質異常
- ボリューム過負荷
- ハート
- 収縮期と性拡張期心不全、筋細胞機能を抑制サイトカインによる
- トロポニンリークのような細胞の損傷、マニフェスト（がない自然の中で必ずしも虚血性）
エンド臓器不全のより具体的な定義は、小児科のSIRSのために存在。
- 心血管機能不全（晶の少なくとも40 ml / kgを持つ流体蘇生後）
- 血圧と低血圧<<2標準偏差は以下の通常の年齢の年齢や収縮期血圧のための5パーセンタイル、OR
- 昇圧要件、または
- 次の基準の2：
- ベースの赤字と原因不明の代謝性アシドーシス> 5 / L未満
- 乳酸アシドーシス：血中乳酸値の2倍、通常の上限
- 乏尿（尿量<0.5ミリリットル/ kg / hrの）
- 長引く毛細血管再充満> 5秒
- 周辺温度差> 3 ° Cのコア
- 呼吸器機能障害（チアノーゼ性心疾患または既知の慢性肺疾患のない状態で）
- インスピレーションガス中の酸素の割合（パオ2 / FIO 2）<300（急性肺障害の定義）への酸素の動脈分圧の比、OR
- 動脈血二酸化炭素分圧（Paco 2の ）ベースラインPaco 2が上> 65トル（20 mmHgの）（高炭酸ガス呼吸不全の証拠）、OR
- 酸素飽和度を維持するためにFIO 2 0.5よりも大きいの酸素補給の必要条件≥92パーセント
- 神経学的機能障害
- グラスゴーコーマスコア（GCS）≤11、OR
- 発達の遅れ/精神遅滞患者の3点以上のGCSの低下と精神状態の変化
- 血液学的機能障害
- 血小板数<80,000 / mm 3にまたは慢性的に血小板減少症患者における最大から50％減、OR
- 国際標準比（INR）> 2
- 播種性血管内凝固
- 腎機能障害
- 血清クレアチニン≥年齢や慢性腎臓病患者におけるベースラインのクレアチニンの2倍に増加するため、通常の2倍の上限
- 肝機能障害（乳幼児のみに適用> 1ヶ月）
- 血清総ビリルビン≥4 mg / dlと、OR
- 正常のアラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）≥2回上限
コンセンサスの定義は、しかし、最新の臨床ベッドサイドでの経験を反映するために敗血症の徴候や症状のリストを拡大し、進化を続けています。
新生児敗血症
一般的な臨床使用においては、敗血症は、特に発熱の設定で重篤な細菌感染症（SBI）（このような髄膜炎、肺炎、腎盂腎炎、または胃腸炎など）の存在を指します。死が切迫し、避けられないようになるまでこれらの症状はしばしば新生児に発生しないので、血行動態の悪化や呼吸不全に関してある基準は、臨床的に有用ではありません。
それは、（温度として定義されている> 38 ° C（100.4 ° F）。新生児の明らかな急性ウイルス性細気管支炎、現在の実務の場合を除き未満30より熱を持っている臨床的に90日未満の古い新生児の敗血症を除外することは困難です。日齢は、完全な差動と血球数、血液培養、尿検査、尿培養、および脳脊髄液（CSF）の研究およびCSFの文化を含む完全な精密検査を行う病院に新生児を認める、と時のために重篤な細菌感染症に対する経験的に扱うことです少なくとも48時間の培養がない成長を示さないことが立証されるまで。試みは、それが熱を持つにもかかわらず新生児が安全に治療せずに自宅で監視することができるかどうかを判断するために、新生児を層別リスクすることが可能であるかどうかを確認するためになされてきた。その一つの試みであるロチェスターの基準。
ロチェスターのストロングメモリアル病院で行われた研究は、幼児が≤60日の会議は、次の条件が重篤な細菌の病気を持っているため、低リスクでいたことを示した。
- 一般的によく登場する
- 以前に健康
- 全期間（≥37週の妊娠時）
- ない抗生物質周産期に
- 説明のつかない高ビリルビン血症は、その必要な治療
- 放電からも抗生物質なし
- は入院しない
- ない慢性疾患なし
- 同時に、または母親の前に排出さ
- 皮膚の証拠なし、軟部組織、骨、関節、または耳の感染症
- 白血球数5,000-15,000 / mm 3を
- 絶対的なバンドの数≤1,500 / mm 3を
- 尿白血球数≤10％、高倍率視野（HPF）
- 糞便白血球数、高パワーのフィールドごと≤5（HPF）''のみ下痢の乳児で''
これらの会議は、これらの基準は、可能性腰椎穿刺を必要としない、と抗生物質治療せずに自宅への退院のための安全のために感じた、または筋肉内抗生物質の単回投与とされていますが、それでも近くに外来患者をフォローアップが必要になります。
敗血症診断
病歴と臨床検査は、敗血症の原因と重症度に関する重要な要素を提供することができます。
敗血症の原因となる微生物の同定は、有用な情報を提供することができます。イメージング（そのような胸部X線やCTスキャンなど）および実験技術は、（そのような尿の顕微鏡検査や腰椎穿刺など）は、しばしば感染源を見つけることが必要です。正確な原因菌は、実験室（そのような尿培養、痰培養などの感染症の疑われる部位からの血液培養と培養）で微生物培養することにより確認されている。それは文化の育つと正しく病原体を識別するために数日かかるしかし、これは、時間のかかるプロセスです。新しい分子診断テストは、今（時間以内）を迅速に病原体から遺伝物質を使用して結果を提供すること可能です。しかし、現在の実務は直接患者に広域抗生物質を処方することです。
臓器の機能に条件の影響は、治療を導くために文書化する必要があります。これは乳酸の血中濃度の測定、血液ガスのサンプリング、および他の血液検査を含むことができる。集中治療室で患者が院内感染（特にカテーテルの存在に関連する）にかかりやすいので、サーベイランス培養が必要な場合があります。
プロカルシトニンは感染症ではなく、炎症のためのより具体的なマーカーとして提案したが、研究は矛盾するとさらなる研究が、このマーカーの適切な使用を確立するために必要とされるがありますされています。
敗血症治療
大人と子供
敗血症の治療は、感染した体液のコレクション、補液や臓器不全のための適切なサポートの外科的排膿、抗生物質にかかっている。これは、腎不全、肺機能不全の機械的な換気、血液製剤の輸血、および循環不全のための薬剤と輸液療法における血液透析を含めることができます。しかし、経口で必要に応じて、経腸栄養で十分な栄養、できれ確実に長引く病気の間に重要な栄養と、です。
敗血症患者の適切な管理の問題は、敗血症が認識された後に治療を管理するの遅れてきた。公表された研究は、適切な抗生物質療法の管理内のすべての時間の遅延のために死亡率の関連7％の増加があることを実証している。大規模な国際共同研究は題し、敗血症についての人々を教育すると敗血症患者の予後を改善するために設立された"存続敗血症キャンペーン。"キャンペーンでは、重症敗血症のための経営戦略のエビデンスベースのレビュー、最近のメタ分析を発表しているEGDTは、敗血症患者の死亡率に利益を提供することを示した。 2008年12月の時点でその用途の周りいくつかの論争が残っていると試行回数がこの問題を解決する試みが進行中である。
EGDTでは、流体は、のような中心静脈カテーテルで測定される、中心静脈圧（CVP）まで投与され、水8〜12センチメートル（または機械的換気患者では水の10〜15センチ）に達する。等張晶質液の数リットルの急速な投与は通常これを達成するために要求されます。平均動脈圧は小さいより65 mmHgまたは以上90 mmHgのであれば、昇圧薬や血管拡張薬は、目標を達成するために必要な与えられている。これらの目標が満たされると、混合静脈血酸素飽和度（SvO2）、すなわち、上大静脈で測定されるように、それが心臓に戻るように静脈血の酸素飽和度は、最適化されています。 SvO2が70％未満の場合、血液は10グラム/ dlとし、inotropesのヘモグロビンに達するに与えられますSvO2が最適化されるまで追加されます。選択科目挿管は、SvO2は血行動態の最適化にもかかわらず低いままであれば酸素需要を減らすために実施することができる。尿の出力は、0.5ミリリットル/ kg / hの最低限の目標と、監視されている。オリジナルの試験では、死亡率は対照群で46.5パーセントから、介入群の30.5％に引き下げられた。
重大な疾患で、副腎不全、組織の抵抗の状態（は、単語"相対的な"抵抗は、コルチコステロイドによる治療は、敗血症性ショックと早期重症急性呼吸窮迫症候群（ARDS）患者の中で最も有益であるかもしれない避けるべきである他での役割に対し、このような膵炎や重症肺炎患者として患者は不明ですが、コルチコステロイド不全を決定する正確な方法は問題のまま。それが不十分流体および昇圧薬と蘇生への対応、それらを疑うべきである。ACTH刺激試験が診断を確定することは推奨されません。
敗血症の予後
予後は、MEDがスコアを推定することができる。
重症敗血症と30日以内に敗血症性ショックのダイの患者の40〜60％の患者の約20から35パーセント。その他は、その後の6ヶ月以内に死亡する。後期死亡は、多くの場合、免疫抑制、コントロール不良の感染から集中治療室、多臓器不全、または患者の基礎疾患の合併症を引き起こす。
などAPACHE IIのような予後の層別化システムは、患者の年齢、基礎疾患、そして様々な生理的変数の因数分解が重症敗血症で死亡のリスクの推定値を得ることができることを示している。個々の変量のうち、基礎疾患の重症度が最も強く死亡のリスクに影響を与えます。敗血症性ショックはまた、短期および長期の死亡率の強力な予測因子である。致死率は培養陽性および培養陰性重症敗血症と同様です。
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