ビタミン C アスコルビン酸に不可欠な栄養素の人間にはビタミンとして機能、か。アスコルビン酸 (アスコルビン酸のイオン） は、すべての動物や植物に不可欠の代謝反応の範囲が必要です。内部でのほとんどすべての生物が;哺乳類の例外は、ほとんどまたはすべての順序の翼 （コウモリ）、および全体のサナエトンボいる直鼻猿 (亜目) (メガネザル、サル、類人猿) です。これはモルモットといくつかの種の鳥や魚でも必要です。このビタミンの欠乏は病気壊血病人間でが発生します。それも、食品添加物として使われています。
ファーマコフォア考察のビタミン c アスコルビン酸のイオンです。酸化ストレスから体を保護する因子にいくつかの重要な酵素の反作用であるため生物で、アスコルビン酸、抗酸化、です。アスコルビン酸最後に 1933 年に分離され 1934 年に合成します。
使用と推奨ビタミン C の摂取から 45 に 95 mg/日に至るまで RDI とのつもりで議論の問題です。Megadosage の支持者に 200 2000 mg/日以上の提案します。232,606 個人の合計を含む、68 の信頼性の高い抗酸化補充実験の最近のメタ分析は、追加のアスコルビン酸サプリメントから消費と思ったように有利なことがあります結論づけた。
ビタミン C は純粋のL-アスコルビン酸; の光学異性体反対のD-光学異性体の生理的意義はないが。両方のフォームは、同じ分子構造のミラー イメージです。ときL-アスコルビン酸は、強力な還元剤は、その削減機能を実行すると、その酸化フォームLデヒドロアスコルビン酸に変換します。Lデヒドロアスコルビン酸、削減できるかバックはアクティブなL-アスコルビン酸フォーム酵素、グルタチオン、ボディ。このプロセス中には、semidehydroascorbic 酸のラジカル形成されます。アスコルビン酸フリーラジカル悪い酸素と反応し、過酸化物、作成されません。代わりに 2 つの semidehydroascorbate ラジカル反応し、1 つのアスコルビン酸と 1 つデヒドロアスコルビン酸。グルタチオンの助けを借りて、dehydroxyascorbate 戻るアスコルビン酸に変換されます。アスコルビン酸のスペアし、血液の抗酸化能力を向上させるためのグルタチオンの存在は重要です。それなし dehydroxyascorbate アスコルビン酸に戻るを変換できませんでした。
L-アスコルビン酸は当然いずれか添付アスコルビン酸を形成する水素イオンや鉱物のアスコルビン酸の形成は金属イオンを発生するブドウ糖に関連する構造が弱い砂糖酸。
生合成
動物や植物の大半を通じて、ステップの順序、グルコース ビタミン c に変換 4 酵素駆動の独自のビタミン C を合成することです。爬虫類や鳥の生合成、腎臓で実施します。
総合する能力を失っている動物の間でビタミン C は、simians (直鼻猿人間を含む特に、サナエトンボ亜目、)、モルモット、いんこ鳥の種の数 (すべてではないそれらの — がいくつかの提案を機能別に鳥の回数を失ったこと） と多く （おそらくすべての） 主要な家族のコウモリ、主要な虫を含むと果実食事コウモリ家族。すべてのこれらの動物は酵素の遺伝子の欠陥があるフォームが、合成、ビタミン C の最後のステップで必要となる、 L・ gulonolactone 酸化酵素 (GULO) 酵素不足 （偽遺伝子 ΨGULO）。
(を含む人間) これらの種のビタミン c の酸化をリサイクルして、下位レベルの彼らの食事療法から利用をすることがあります。
ほとんどの simians 金額の 10 ～ 20 倍以上に人間の政府によって推奨ビタミンを消費します。この不一致の現在推薦された食事手当、論争の基礎の多くを構成します。それは、人間は食餌療法のビタミン C の節約に非常に優れているし、血中ビタミン C は、はるかに小さいの栄養摂取量の他の simians と維持することができます引数と反論しました。
大人のヤギ、典型的な例はビタミン C を生産動物の 13 g 以上ビタミン C 正常で健康に 1 日あたりの生産し、生合成」多くのストレスの下で折り」が増加します。外傷や傷害はまた人間のビタミン C の大量使用に実証されています。
酵母「酵母」などのいくつか微生物は、単純な糖からビタミン C を合成することできますに示されていますいます。
ビタミン C の進化
ベンチュリと開発アスコルビン酸の抗酸化作用まずとき、500 ミャーについて、植物工場の王国にミネラル欠乏の新鮮な水を川の河口の適応を開始したことを示唆しました。いくつかの生物学者は、多くの脊椎動物の新陳代謝の適応戦略河口環境で開発したことを提案しました。この理論では、いくつか 4億-300 生活植物と動物最初へ、海から川や土地、始めたとき年前環境のヨード欠乏症地上の生命の進化への挑戦だった。植物、動物、魚では、地上の食事は微量ヨウ素セレン亜鉛、銅、マンガン、鉄、等を含む多く不可欠な海洋栄養素で、欠乏となった。淡水藻類や海洋の抗酸化物質の交換で、地上の植物ゆっくり他内因性抗酸化剤アスコルビン酸、ポリフェノール、カロテノイド、フラボノイド、トコフェノールなどのいくつかの地上の動物 （ビタミン C、A、E、等） の国会で「ビタミン」になった最適化。
アスコルビン酸ビタミン C は一般的な酵素因子哺乳動物で、コラーゲンの合成を使用か。アスコルビン酸は、強力な剤活性酸素種 (ROS) の数を急速に清掃の対応です。淡水魚類魚も自分たちの食事の食餌療法のビタミン C が必要または壊血病 (Hardie ら 1991年) を取得します。最も広く魚類におけるビタミン C 欠乏症の症状は、側弯症、彎浅黒い肌の色です。淡水 salmonids も障害コラーゲン形成、内部/フィン出血、脊柱湾曲と死亡率の増加を表示します。
これらの魚藻と植物プランクトンの海水で収容される場合は、[ビタミンの補足おそらく自然な海洋環境の他より多くの古代の抗酸化物質の空室状況のためのより少なく重要と思われます。
一部の科学者は、ビタミン C をする人間の能力の喪失、サルの急速な進化に現代人が可能性があることを示唆しています。ただし、ビタミン C で simians する能力の損失よりも類人猿は、明らかにいつか後 （これはビタミン C がすることはできません)、直鼻猿亜目とその姉妹で分割が発生したため、人間の出現の進化の歴史でもさらに戻るしましたする必要がありますクレード能力、曲鼻猿亜目 （「ウェット鼻「霊長類) を保持します。これら 2 つの分岐方法は約 63 百万年前 （ミャー） を分けた。約 500万年後 (58 ミャー)、短い時間後、進化の観点からのみオルニトミムス上 Tarsiiformes、その唯一の残りの家族メガネザル (Tarsiidae) は、他の haplorrhines から分岐。メガネザル属もビタミン C をすることはできませんので、この突然変異が既に発生していたしたがってこれら 2 つのマーカー ポイント (63 に 58 ミャー) の間に発生したする必要がありますを意味します。
それは、驚くほどアスコルビン酸を合成する能力の損失尿酸を分割する機能の進化の損失と平行してそれを指摘されています。尿酸とアスコルビン酸両方強い剤です。これは、提案につながっている高い霊長類、尿酸アスコルビン酸の機能のいくつかをしています。
吸収、輸送および廃棄
アスコルビン酸は、体の能動輸送と単純な拡散によっておこる。ナトリウム依存・ アクティブ トランスポート - アスコルビン酸ナトリウム Co-Transporters (SVCTs) とヘキソース トランスポーター (余剰) 吸収のために必要な 2 つのトランスポーターです。SVCT1 と SVCT2 アスコルビン酸の削減形膜全体をインポートしました。GLUT1 GLUT3 2 つのブドウ糖の運送者とビタミン c の酸化型アスコルビン酸フォームのみ転送酸化型アスコルビン酸アスコルビン酸よりも高いレートで吸収されますが、セルは急速にアスコルビン酸に酸化型アスコルビン酸を減らすプラズマと通常の条件下の組織内酸化型アスコルビン酸量は低いです。したがって、SVCTs は体内でビタミン C の支配的なシステムのように見えます。
SVCT2 ビタミン C トランスポートほぼすべての組織で、ノックアウト動物 SVCT2 死ぬの出生直後後、ことを示唆関係します。
ビタミン C の SVCT2 を介したトランスポートは、生活に必要なです。
定期的な摂取量と吸収率 70 ～ 95% の間によって異なります。しかし、摂取量が増え、吸収の度合いを低下します。（12 g） の高摂取で小数の人間吸収アスコルビン酸の 16 ％ と低くかもしれない;低摂取で (< 20 mg) 吸収率を 98 ％ に達することができます。アスコルビン酸濃度腎共鳴吸収・再しきい値以上に尿を自由に渡すし、排出されます。(いくつかの 100 mg ／ 日人間に対応する) 高の食餌療法の用量で、血漿男性の約 1.5 のミリグラム/dL と 1.3 ミリグラム/dL と女性では、腎吸収のしきい値に達するまでアスコルビン酸で体に蓄積されます。濃度 （体の飽和を表す） と思ったこの値よりも大きいプラズマでは急速に約 30 分の半減期は、尿中に排出される;濃度未満このしきい値量が積極的に、腎臓によって保持され、半減期本文として延長を大きく、半減期、体増加のビタミン C ストアの残りの部分を格納が消耗しました。
ビタミン C のボディの最大ストア主血腎のしきい値によって決定されますが、血でよりもはるかに高いビタミン C 濃度を維持する多くの組織。生体組織の 100 倍以上血血しょうビタミン c レベルの蓄積は、副腎、下垂体、胸腺、黄体と網膜です。
これらの 10 ～ 50 倍の濃度と血漿の存在には、脳、脾、肺、睾丸、リンパ節、肝臓、甲状腺、小腸粘膜、白血球、膵臓、腎臓、唾液腺が含まれます。
アスコルビン酸を酸化することができます (分類)、人間の体内で酵素 L-アスコルビン酸酸化酵素。アスコルビン酸は直接体の飽和の結果として、尿中に排泄されるか他の体の代謝を破壊この酵素によって酸化され、削除します。
欠乏症
壊血病はビタミン C の欠乏は、以降このビタミンなし結果はビタミン欠乏症は、合成コラーゲンはその関数を実行するには余りにも不安定ではないです。壊血病肝斑の形成には、皮膚、海綿状の歯茎とすべての粘膜からの出血をリードしています。観光スポット、太ももと脚に最も多いし、病気を持つ人顔色、落ち込んで感じている部分的動員ではありません。ある壊血病は、オープンで suppurating 傷と損失の歯、最終的には、死を高度な。人間の体内のビタミン C 量を格納できる、
ライナス ポーリングと博士 g. c. ・ ウィリス、慢性長期低血中ビタミン C （慢性壊血病） の主張したノーベル賞受賞者は、アテローム性動脈硬化の原因です。
西部の社会一般的に十分なビタミン C 壊血病を防ぐために消費します。2004 年にカナダの社会の健康調査 RDA 勧告よりも高いカナダの 19 年、上記ビタミン C 133 mg/d の男性と女性、120 mg/d の食品からの摂取量があることを報告しました。人間の食生活の研究では、以前非常に低いビタミン C 摂取によって誘発壊血病のすべての明らかな症状できますが逆でビタミン C の補足として 10 mg、小さな 1 日。ただし、感染症や大量の組織修復 (としてのやけどなど) に対処するための必要なビタミン C 摂取壊血病を逆にするために必要な最小限の量よりも高くなっています。
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