Witamina c lub kwas L-askorbinowy jest podstawowe składniki odżywcze dla ludzi, w których działa jako witaminy. Askorbinian (Jon kwasu askorbinowego) jest wymagany dla szeregu istotnych reakcje metaboliczne u wszystkich zwierząt i roślin. Jest ona wykonywana wewnętrznie przez prawie wszystkich organizmów; Znani ssaków wyjątki są większość dostawców lub wszyscy chiroptera zamówienia (nietoperzy) oraz cały podrzędu Anthropoidea (Haplorrhini) (tarsiers, małpy i apes). Potrzebny jest również przez świnek morskich i niektórych gatunków ptaków i ryb. Niedobór witaminy to powoduje, że szkorbut choroby u ludzi. Jest także szeroko stosowany jako dodatek do żywności.
Pharmacophore witamina C-Jon askorbinianu. W organizmach żywych askorbinianu jest przeciwutleniacz, ponieważ chroni ciała przed stresu oksydacyjnego i jest uzupełniana współczynnikiem frakcja w kilku istotnych reakcji enzymatycznej. Kwasu l-askorbinowego została ostatecznie samodzielnie w 1933 i w 1934.
Zastosowania i zalecane dzienne spożycie witaminy c jest przedmiotem debaty w toku, z RDI od 45 do 95 mg dziennie. Zwolennicy megadosage zaproponować od 200 do o 2000mg/dzień. Ostatnich meta analizę 68 doświadczeń uzupełnienie wiarygodne przeciwutleniające, z udziałem w sumie 232,606 osób, stwierdziła, że używające dodatkowe askorbinianu z dodatków nie może być korzystne zarówno jak.
Witamina c jest czysto L-Enancjomer askorbinianu; przeciwnych D-Enancjomer ma znaczenia fizjologicznych. Obie formy są obrazy lustrzane samej struktury molekularnej. Jeżeli L-askorbinianu, która jest silne redukujących, wykonuje swoje funkcje redukujących, jest ona konwertowana do postaci utleniony, L- dehydroascorbate. L- dehydroascorbate można zredukować do aktywnego L-askorbinian formularza w ciele enzymów i Glutation. W trakcie tego procesu tworzona jest semidehydroascorbic kwasem radykalne. Askorbinian free radical słabo reaguje z tlenem, a zatem nie utworzy ponadtlenki. Zamiast tego dwa pierwiastki semidehydroascorbate będzie reagować i tworzą jeden askorbinianu i jednego dehydroascorbate. Za pomocą Glutation dehydroxyascorbate jest konwertowany do askorbinianu. Obecność Glutation ma zasadnicze znaczenie, ponieważ zaoszczędzi askorbinianu i zwiększa możliwości przeciwutleniające krwi. Bez dehydroxyascorbate nie można konwertować na askorbinianu.
L-askorbinian jest kwas słabe cukru strukturalnie związane z glukozy naturalnie występującego dołączonym do jonów wodorowych, tworzących kwas askorbinowy lub jonów metali, tworzących mineralnych askorbinianu.
Biosynteza
Zdecydowana większość zwierząt i roślin są zdolne do budowania własnych witamina C, za pomocą sekwencji cztery napędzane enzymu etapów, które konwersji glukozy dla witaminy C. Gadów i ptaków biosyntezy odbywa się w nerkach.
Wśród zwierząt, które utraciły zdolność do syntezowania witamina c są simians (w szczególności podrzędu haplorrhini, który zawiera ludzi), świnki, wiele gatunków ptaków wróblowych (ale nie wszystkie z nich — istnieje kilka sugestii zdolność została utracona oddzielnie wielokrotnie u ptaków) i wielu (prawdopodobnie wszystkie) ważniejsze rodziny nietoperzy, włączając w to główne owady i jedzenie owoców rodzin bat. Wszystkie zwierzęta te posiadają lenzymu oksydaza (GULO) - gulonolactone, wymagane w ostatnim kroku synteza witaminy C, ponieważ zawierają wadliwy formularza kodujący enzymu (Pseudogen ΨGULO).
Niektóre z tych gatunków (w tym ludzi) są w stanie zadowolić się o niższym poziomie od ich diety odtwarzając utlenionych witaminy C.
Większość simians zużywają witaminy w wysokości 10 do 20 razy wyższy niż zalecane przez rządy dla ludzi. Ta niezgodność stanowi znaczną część podstawy kontrowersje w bieżącej zalecane dodatki dietetyczne. Jest równoważone przez argumenty, że ludzi są bardzo dobre na efektywne wykorzystanie dietetyczne witaminy c i są w stanie utrzymać poziom witaminy c porównywalne z innymi simians, na znacznie mniejsze spożycie.
Dla dorosłych kóz, typowy przykład zwierzę hodowlane witamina C, produkują ponad 13 g witaminy c dziennie w ciąży zagrożonej i biosyntezy zwiększy się "wiele złóż obciążeniu". Urazem albo szkody również uprzednio pozwolił na zużywa duże ilości witaminy c u ludzi.
Niektóre mikroorganizmy takich jak drożdże '' Saccharomyces cerevisiae'' wykazały możliwość budowania witamina c z cukrów prostych.
Witamina c w ewolucji
Zwężka i zwężki zasugerował, że działanie antyoksydacyjne kwasu l-askorbinowego opracowany po pierwsze w Królestwie roślin, gdy o 500 Mya, rośliny rozpoczął do dostosowania się do mineralnych wodach niedostateczne świeże o estuarium rzek. Niektóre biologami zasugerował, że wiele kręgowców stworzono ich metabolizmu strategii adaptacyjne w środowisku estuarium. W tej teorii kilka lat 400-300 mln temu kiedy żywe rośliny i zwierzęta jako pierwszym rozpoczął przejścia od strony morza na rzekach i na lądzie, niedoboru jodu środowiska stanowiła wyzwanie na ewolucję życia ziemskiego. Roślin, zwierząt oraz ryby lądowych diety stał się niewystarczające w wielu istotnych mikroelementów morskich, tym jodu, selen, cynku, miedzi, manganu, żelaza, itp. Glonów słodkowodnych i obejmujące rośliny lądowe, duplikat morskich przeciwutleniacze, powoli optymalizacji produkcji innych endogenicznego przeciwutleniaczy takich jak kwas askorbinowy, polifenole, karotenoidy, flawonoidy, tokoferole itp., niektóre którego stała się istotne "witaminy" w sposobie żywienia zwierząt lądowych (witaminy C, A, E, itp.).
Kwas askorbinowy lub witaminy c jest wspólne frakcja enzymatyczną u ssaków używane w syntezie kolagenu. Askorbinian jest potężnym reduktora stanie szybko oczyszczania liczbę gatunków reaktywnych form tlenu (OK). Teleost ryb słodkowodnych wymagają także dietetyczne witamina c z pokarmem lub ci otrzymają szkorbut (Hardie et al., 1991). Najbardziej powszechnie uznanych objawy Niedobór witaminy c w ryby są skolioza, Lordoza i ciemną skórę zabarwienie. Łososiowatych słodkowodnych również pokazać utrata kolagenu formacji, krwotok wewnętrzny/final, spinal krzywiznę i zwiększonej śmiertelności.
Jeśli te ryby są trzymane w morskiej wodzie z alg i fitoplanktonu, witaminy uzupełnienie zdaje się być mniej ważnych, prawdopodobnie z powodu dostępności innych, bardziej starożytnych, przeciwutleniaczy w naturalnym środowisku morskim.
Niektórzy naukowcy zasugerowali, że straty zdolność ludzi do witamina c mógł wyrządzić błyskawiczną ewolucję simian do współczesnych ludzi. Jednak utratę możliwości witamina c w simians musi wystąpiło wiele wstecz w dotychczasowej niż pojawienie się ludzi lub nawet małp, gdyż ewidentnie wystąpił którykolwiek dzień po podzieleniu Haplorrhini (które nie dokonują witaminy C) i jego siostra klad który zatrzymywane zdolność Strepsirrhini ("wet-nosed" naczelnych). Te dwa oddziały parted sposoby około 63 milionów lat temu (MLT). Około 5 mln lat później (58 MLT), jedynie krótki czas później z perspektywy ewolucyjna Infrarząd Tarsiiformes, którego jedynym rodziny pozostała jest pumilus (Tarsiidae), rozgałęziony z innymi haplorrhines. Ponieważ tarsiers również nie można dokonać witamina C, wiąże się mutacji miała miejsce, a zatem powinno być przeprowadzone między tymi dwoma znacznik punktami (63-58 MLT).
Zauważono, że utrata zdolności do budowania askorbinian szokująco równoleżnikami 10o ewolucyjny utratę możliwości podziału sercowo-naczyniowy. Kwas moczowy i askorbinianu są zarówno silnych środków redukujących. Doprowadziło to do sugestii czy w wyższym naczelnych, kwas moczowy miało przez niektóre funkcje askorbinianu.
Absorpcja, transport i usuwanie
Kwas askorbinowy jest wchłaniane przez transportu aktywnego i rozpowszechnianie proste. Sodu zależne transportu aktywnego - askorbinian sodu Co-Transporters (SVCTs) i przewoźnicy Heksozy (GLUTs) są dwóch przewoźników wymaganych dla absorpcji. SVCT1 i SVCT2 przywożonych obniżonych formie askorbinianu całej membranowy osocza. GLUT1 i GLUT3 są dwóch przewoźników glukozy i tylko przesyłania formularza kwasu dehydroaskorbinowego witaminy c. Chociaż kwasu dehydroaskorbinowego jest absorbowany w szybszym tempie niż askorbinianu, ilość kwasu dehydroaskorbinowego w plazmie i tkanki, w normalnych warunkach jest niska, jak komórki gwałtownie zmniejszyć kwasu dehydroaskorbinowego askorbinianu. W ten sposób SVCTs wydaje się dominującym systemu transportu witamina c w ciele.
SVCT2 jest zaangażowany w witaminy c transportu w prawie każdym tkanki, zwierzęta odcinania dla SVCT2 die zaraz po urodzeniu, co sugeruje, że
Transport sprawcą SVCT2 witamina c jest niezbędne dla życia.
Z regularnego spożycia szybkości absorpcji waha się od 70 do 95%. Jednakże stopień absorpcji zmniejsza się jak zwiększenie spożycia. Wysokie spożycie (12 g) ułamkowe absorpcji ludzi kwasu askorbinowego mogą być tak niskie, jak 16%; przy niskiej dawki (< 20 mg) szybkość absorpcji można dotrzeć do 98%. Askorbinian stężeniach ponad próg re-absorption nerek swobodnie przekazywać w moczu i są razem. Przy wysokich dawkach żywieniowych (co odpowiada kilka kilkuset mg/dzień u ludzi) askorbinianu jest zakumulowana w treści aż do poziomu osocza osiągnięcia progu resorpcja nerkowych, czyli około 1,5 mg/dL w mężczyznami i kobietami 1.3 mg/dL. Stężenia w osoczu większych niż ta wartość (Domyślany aby reprezentować jednostki nasycenie) są szybko razem z moczem z okresem połowicznego zaniku około 30 minut; stężeniu mniejszym niż ta wartość progową aktywnie są zachowywane przez nerki i half-life pozostałą część magazynu witamina c zwiększenia organ zróżnicowane, z half-life Wydluzanie jako organ przechowuje są wyczerpane.
Chociaż maksymalna magazynu przez jednostkę witaminy c w dużej mierze zależy w nerkowych progu dla krwi, istnieje wiele tkanek, które utrzymują stężenie witaminy c znacznie wyższe niż w krwi. Tkankami biologicznymi, które zbierają się ponad 100 razy na poziomie plazma krwi witaminy c są kory nadnerczy gruczoły, przysadka, grasica, Ciałko i siatkówki.
Z 10 do 50 razy stężenie obecne w osoczu krwi obejmuje mózgu, śledziona, płuc, jądro, węzłów chłonnych, wątroby, tarczyca, małych choroba jelit, leukocyty, trzustki, nerek i rozrodczy.
Kwas askorbinowy jest utleniany (podziałem) w ciele ludzkim Oksydaza L-askorbinian enzymu. Askorbinian bezpośrednio razem z moczem o treści Nasycenie lub zniszczone w innych metabolizmu ciała jest utleniany przez enzymatycznego i usunąć.
Niedobór
Szkorbut Awitaminoza wynikające z powodu braku z witamina C, ponieważ bez tego witaminy, syntetycznych kolagenu jest niepewny do wykonywania jego funkcji. Szkorbut prowadzi do powstawania plam wątroby gumy skóry, gąbczaste i wykrwawiania z wszystkich błon śluzowych. Plamy są najbardziej rozpowszechnione na udach i nogi, i osoby o choroby powodującej zaburzenia czynności wygląda Blade, zdania depresji i jest częściowo IMMOBILIZOWANE. W zaawansowany szkorbut istnieją otwarte, suppurating rany i strat zębów i, ostatecznie, śmierci. Ciało ludzkie można przechowywać tylko niektóre ilości witaminy C,
Nielsa Linus Pauling i Dr. G. C. Willis mógł wpływać tego przewlekłej długoterminowej niski poziom witaminy C (chroniczne szkorbut) jest przyczyną Miażdżyca.
Zachodnich społeczeństw zajmują zwykle wystarczające witamina c zapobiegające szkorbut. W 2004 r. kanadyjski badanie zdrowia zgłosił, że Kanadyjczycy 19 lat i powyżej mają spożycia witaminy c od żywności, 133 mg/d dla samców i 120 g/d dla kobiet, która jest wyższa niż zalecenie RDA. W ludzi badaniach żywieniowych, wszystkie objawy oczywiste szkorbut wcześniej wywołanego przez bardzo niską witamina C, mogą zostać wycofane przez witamina c uzupełnienie tak mały, jak 10 mg dziennie. Jednak potrzebne witamina c spożycie zajmujących się infekcji lub duże ilości tkanki naprawy (na przykład w oparzenia) jest znacznie wyższa niż minimalna dawka wymagana, aby odwrócić szkorbut.
Warto przeczytać
W tym artykule objęty jest licencją Creative Commons Attribution-ShareAlike licencji. Wykorzystuje materiał z Wikipedii artykuł w "witaminy C" dostosować cały materiał używany z Wikipedii jest dostępny na warunkach Licencji Creative Commons Attribution-ShareAlike. Wikipedia ® sam jest zarejestrowanym znakiem towarowym Wikimedia Foundation, Inc.