Vitamina c ou ácido L-ascórbico é um nutriente essencial para os seres humanos, em que ele funciona como uma vitamina. Ascorbato (um íon de ácido ascórbico) é necessário para uma gama de reações metabólicas essenciais em todos os animais e plantas. É feito internamente por quase todos os organismos. notáveis exceções mamíferos são a maioria ou todos a ordem chiroptera (morcegos) e a toda subordem Anthropoidea (Haplorrhini) (társios, macacos e símios). Ele também é necessária, cobaias e algumas espécies de aves e peixes. Deficiência desta vitamina provoca o escorbuto doença em seres humanos. É também amplamente utilizado como aditivo alimentar.
O farmacóforo da vitamina c é o íon ascorbato. Em organismos vivos, ascorbato é um anti-oxidante, desde que protege o corpo contra o stress oxidativo e é um cofator em várias reações enzimáticas vitais. Ácido ascórbico finalmente foi isolado em 1933 e sintetizado em 1934.
Os usos e a ingestão diária recomendada de vitamina c são matéria de debate em curso, com RDI variando entre 45 e 95 mg/dia. Os defensores da megadosage propõem de 200 a mais de 2000 mg/dia. Uma meta-análise recente de 68 experimentos de suplementação antioxidante confiável, envolvendo um total de 232.606 pessoas, concluiu que consumir ascorbato adicional de suplementos pode não ser tão benéfico quanto pensava.
A vitamina c é puramente o L-enantiómero de ascorbato; o oposto D-enantiómero não tem nenhum significado fisiológico. Ambas as formas são imagens de espelho da mesma estrutura molecular. Quando L-ascorbato, que é um forte agente redutor, realiza sua função redutor, ele é convertido em sua forma oxidada, L- dehydroascorbate. L- dehydroascorbate, em seguida, pode ser reduzida Voltar à ativa L-formulário de ascorbato no organismo por enzimas e glutationa. Durante este processo de ácido semidehydroascorbic radical é formado. Radicais livres de ascorbato mal reage com o oxigênio e assim, não criará um superóxido. Em vez disso dois radicais semidehydroascorbate irão reagir e formar um ascorbato e um dehydroascorbate. Com a ajuda de glutationa, dehydroxyascorbate é convertida novamente em ascorbato. A presença de glutationa é crucial, pois ela ascorbato de peças sobressalentes e melhora a capacidade antioxidante de sangue. Sem ele dehydroxyascorbate não conseguiu converter Voltar à ascorbato.
L-ascorbato é um ácido fraco açúcar estruturalmente relacionado a glicose que ocorre naturalmente quer acompanhar um íon de hidrogênio, formando ácido ascórbico, ou um íon metálico, formando um ascorbato mineral.
Biossíntese
A grande maioria dos animais e plantas é capaz de sintetizar sua própria vitamina C, por meio de uma seqüência de quatro etapas orientado a enzima, que converter glicose em vitamina c. Nos répteis e aves a biossíntese efectua-se nos rins.
Entre os animais que perderam a capacidade de sintetizar a vitamina c são símios (especificamente a subordem haplorrhini, que inclui os seres humanos), cobaias, um número de espécies de aves (mas não todos eles — há alguma sugestão de que a capacidade foi perdida separadamente um número de vezes em aves) e muitos (provavelmente todos) principais famílias de morcegos, incluindo grandes insetos e comer frutas famílias de morcego. Estes animais todos faltam enzima L- gulonolactone oxidase (GULO), que é necessário na última etapa da síntese de vitamina C, porque eles têm uma forma defeituosa do gene da enzima (Pseudogene ΨGULO).
Algumas destas espécies (incluindo os seres humanos) são capazes de se contentar com os níveis mais baixos disponíveis em suas dietas por reciclagem oxidado vitamina c.
A maioria dos símios consomem vitamina em montantes 10 a 20 vezes mais elevados do que o recomendado pelos governos para os seres humanos. Esta discrepância constitui grande parte da base da controvérsia sobre subsídios dietéticas recomendadas atuais. For anulada por argumentos que os seres humanos são muito bons em conservação dietético vitamina c e são capazes de manter os níveis sanguíneos de vitamina c comparável com outros símios, em um muito menor ingestão alimentar.
Uma cabra adulta, um exemplo típico de um animal produtor de vitamina C, produzirá mais de 13 gramas de vitamina c por dia em estado normal de saúde e a biossíntese aumentará "muitas vezes sob tensão". Trauma ou lesões também foi demonstrada para usar-se grandes quantidades de vitamina c nos seres humanos.
Alguns microorganismos como leveduras cm Saccharomyces cerevisiae cm têm demonstrados ser capaz de sintetizar a vitamina c de açúcares simples.
Vitamina c em evolução
Venturi e Venturi sugeriram que a ação antioxidante do ácido ascórbico desenvolvido em primeiro lugar no Reino vegetal quando, sobre 500 milhões de anos, as plantas começou a adaptar-se a minerais deficientes fresco-águas do estuário dos rios. Alguns biólogos sugeriram que muitos vertebrados desenvolveu suas estratégias adaptáveis metabólicas no ambiente do estuário. Nesta teoria, algumas 400-300 milhões de anos atrás quando plantas vivas e animais começaram a jogada do mar para rios e terras, a carência de iodo ambiental foi um desafio para a evolução da vida terrestre. Em plantas, animais e peixes, a dieta terrestre se tornou deficiente em muitos micronutrientes essenciais de marinhas, incluindo iodo, selênio, zinco, cobre, manganês, ferro, etc. Água doce algas e plantas terrestres, em substituição de antioxidantes marinhos, lentamente otimizado a produção de outros antioxidantes endógenos tais como ácido ascórbico, polifenóis, Carotenóides, flavonóides, tocoferóis etc., alguns dos quais se tornou essenciais "vitaminas" na dieta dos animais terrestres (vitaminas C, A, E, etc.).
Ácido ascórbico ou vitamina c é um cofator enzimático comuns em mamíferos usado na síntese de colágeno. Ascorbato é um poderoso agente redutor capaz de eliminação rápida em um número de espécies reativas de oxigênio (Eros). Peixes teleósteos também exigem dietético vitamina c em sua dieta ou que irão receber o escorbuto (Hardie et al., 1991). O mais amplamente reconhecidos sintomas de deficiência de vitamina c em peixes são escoliose, lordose e coloração de pele escura. Água doce salmonídeos também mostram a formação de colágeno prejudicada, hemorragia interna/fin, curvatura da coluna vertebral e aumento da mortalidade.
Se estes peixes estão alojados na água do mar com algas e fitoplâncton, suplementação de vitamina parece ser menos importante, presumivelmente por causa da disponibilidade de outras, mais antigas, antioxidantes no ambiente marinho.
Alguns cientistas sugeriram que a perda da capacidade humana de tomar vitamina c pode ter causado uma rápida evolução Símio no homem moderno. No entanto, a perda da capacidade de tomar vitamina c em símios deve ter ocorrido muito mais para trás na história evolutiva do que o aparecimento de seres humanos ou mesmo macacos, uma vez que ele evidentemente ocorreu algum tempo depois da divisão em Haplorrhini (que não é possível fazer vitamina C) e sua irmã clado que mantiveram a capacidade, o Strepsirrhini ("Dry-nariz" primatas). Estes dois ramos se separaram aproximadamente 63 milhões de anos atrás (milhões de anos). Aproximadamente 5 milhões de anos mais tarde (58 milhões de anos), pouco tempo depois do ponto de vista evolutivo, a Infraordem Tarsiiformes, cuja única restante família é que o tarsier (Tarsiidae), ramificou-se de outros haplorrhines. Uma vez que társios também não podem fazer vitamina C, isto implica a mutação já tinha ocorrido e, portanto, deve ter ocorrido entre estes pontos de dois marcador (63 para 58 milhões de anos).
Note-se que a perda da capacidade de sintetizar ascorbato contundentemente paralelos evolutiva perda da capacidade de quebrar o ácido úrico. Ácido úrico e ascorbato estão ambos fortes agentes redutores. Isto levou à sugestão de que em primatas superiores, ácido úrico assumiu algumas das funções do ascorbato.
Absorção, transporte e escoamento
Ácido ascórbico é absorvido no corpo por transporte ativo e difusão simple. Dependentes transporte ativo sódio - Co-Transporters ascorbato de sódio (SVCTs) e transportadores Hexose (GLUTs) são os dois transportadores necessários para absorção. SVCT1 e SVCT2 importados a forma reduzida do ascorbato membrana plasmática. GLUT1 e GLUT3 são os dois transportadores de glicose e transferir apenas a forma de ácido dehidroascórbico de vitamina c. Embora ácido dehidroascórbico é absorvido na maior taxa de ascorbato, a quantidade de ácido dehidroascórbico encontrado no plasma e tecidos em condições normais é baixa, como células reduzem rapidamente o ácido dehidroascórbico para ascorbato. Assim, SVCTs parecem ser o sistema predominante para o transporte de vitamina c no corpo.
SVCT2 está envolvida no transporte de vitamina c em quase todos os tecidos, Knockout animais por SVCT2 die logo após o nascimento, sugerindo que
Transporte de SVCT2-mediada vitamina c é necessário para a vida.
Com ingestão regular a taxa de absorção varia entre 70 a 95%. No entanto, o grau de absorção diminui à medida que aumenta o consumo. Alta ingestão (12g), fraccionada humana absorção de ácido ascórbico pode ser tão baixa quanto 16%; baixa ingestão (< 20 mg) a taxa de absorção pode chegar até 98%. As concentrações de ascorbato sobre limite de reabsorção renal passam livremente na urina e são excretadas. Em altas doses dietéticas (correspondente a várias centenas mg/dia nos seres humanos) ascorbato é acumulado no corpo até os níveis plasmáticos atingir o limiar de reabsorção renal, que é cerca de 1,5 mg/dL nos homens e nas mulheres de 1,3 mg/dL. Concentrações no plasma maior que esse valor (que representa a saturação do corpo) são rapidamente excretadas na urina com uma meia-vida de cerca de 30 minutos. concentrações menos do que esta quantidade de limiar são ativamente mantidas pelos rins, e Half-Life para o restante da loja de vitamina c no corpo aumenta consideravelmente, com o alongamento de Half-Life como o corpo armazena estão esgotados.
Embora loja máxima do corpo de vitamina c é em grande parte determinada pelo limiar renal de sangue, há muitos tecidos que mantêm as concentrações de vitamina c muito maiores do que no sangue. Tecidos biológicos que se acumulam mais de 100 vezes o nível no plasma sanguíneo de vitamina c são as glândulas supra-renais, hipófise, timo, corpo lúteo e retina.
Aqueles com 10 a 50 vezes a concentração presente no plasma sanguíneo incluem cérebro, baço, pulmão, testículo, linfonodos, fígado, tireóide, pequena mucosa intestinal, leucócitos, pâncreas, RIM e glândulas salivares.
Ácido ascórbico pode ser oxidado (quebrado para baixo) no corpo humano pela enzima L-ascorbato oxidase. Ascorbato não diretamente é excretado na urina de saturação do corpo ou destruído em outro metabolismo do corpo é oxidado por esta enzima e removido.
Deficiência
Escorbuto é uma Avitaminose resultantes da falta de vitamina C, desde sem esta vitamina, o colágeno sintetizado é muito instável para desempenhar a sua função. Escorbuto leva à formação de fígado manchas na pele, esponjosos gengivas e sangramento de todas as membranas mucosas. Os pontos são mais abundantes nas coxas e pernas, e uma pessoa com a doença parece pálida, sente-se deprimido e é parcialmente imobilizada. Em Avançado escorbuto existem feridas abertas, muitas e perda de dentes e, eventualmente, a morte. O corpo humano pode armazenar somente uma certa quantidade de vitamina C,
Vencedor do Prêmio Nobel Linus Pauling e Dr. G. C. Willis afirmaram que crônica longo prazo níveis no sangue baixa de vitamina C (crônico escorbuto) é das causas da aterosclerose.
As sociedades ocidentais geralmente consomem suficientes de vitamina c para prevenir o escorbuto. Em 2004, um inquérito de saúde da Comunidade canadense informou que os canadenses de 19 anos e acima têm ingestão de vitamina c de alimentos de 133 mg/d para os homens e para mulheres, de 120 mg/d que é maior do que a recomendação da RDA. Em estudos de dieta humanos, todos os sintomas evidentes de escorbuto anteriormente induzida por ingestão de vitamina c extremamente baixa, pode ser revertida pela suplementação de vitamina c tão pequena quanto 10 mg por dia. No entanto, necessário vitamina c ingestão para lidar com infecção ou grandes quantidades de reparação de tecidos (como em queimaduras) é muito maior do que a dose mínima necessária para inverter o escorbuto.
Leitura complementar
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