维生素C或L -抗坏血酸 ，是一种人类必需的营养物质，它作为一种维生素功能。维生素C（抗坏血酸离子）是在所有的动物和植物的基本代谢反应的范围。它是由内部几乎所有生物体的哺乳动物显着的例外是大部分或所有的顺序翼手目（蝙蝠），以及整个亚目Anthropoidea（Haplorrhini）（眼镜猴，猴子和猩猩）。它也需要通过豚鼠和一些鸟类和鱼类物种。在这种维生素的缺乏导致人类疾病的坏血病。它还被广泛用作食品添加剂。
维生素C的药效是抗坏血酸离子。在生物体中，抗坏血酸是一种抗氧化剂，因为它可以保护机体免受氧化应激，并在几个重要的酶反应的辅助因子。抗坏血酸终于被孤立在1933年和1934年合成。
的使用和推荐的每日摄入量的维生素C的事宜上与RDI的范围从45到95毫克/天的辩论。 megadosage支持者提出从200至2000毫克/天以上。 68可靠的抗氧化剂补充实验，共涉及232606个人，最近的一项荟萃分析得出的结论，从补充消耗额外抗坏血酸可能不会如想象的那么有利。
维生素C是纯粹的抗坏血酸L -对映体;相反的 D -对映体有没有生理意义。这两种形式是相同的分子结构的镜像。当L -抗坏血酸，是一种强还原剂，其减少功能进行，这是转换为它的氧化形式，L -脱氢抗坏血酸，L -脱氢可以降低背在身上的活动形式L -抗坏血酸的酶和谷胱甘肽。在这个过程中semidehydroascorbic酸的自由基形成。抗坏血酸自由的激进反应与氧气不足，因此，不会创建一个超。相反，两个semidehydroascorbate自由基反应，形成一个抗坏血酸和脱氢。谷胱甘肽的帮助下，dehydroxyascorbate转换回抗坏血酸。谷胱甘肽的存在是至关重要的，因为它备件抗坏血酸和提高血液的抗氧化能力。没有它的dehydroxyascorbate无法转换回抗坏血酸。
L -抗坏血酸，是一种较弱的糖酸，对葡萄糖的结构与自然发生或者连接到一个氢离子，形成抗坏血酸，或金属离子，形成的矿物抗坏血酸。
合成
绝大多数的动物和植物都可以合成自己的维生素C，通过四个酶驱动的步骤，转换成葡萄糖的生物合成是在肾脏的爬行动物和鸟类维生素C的序列。
simians（特别是亚目haplorrhini，其中包括人类），豚鼠，动物，已经失去了合成维生素C的能力的雀形目鸟类物种的数量（但不是所有，其中有一些建议的能力是失去了分别在鸟类倍的数量），以及许多主要的家庭（可能是所有）的蝙蝠，其中包括主要害虫和食果蝙蝠的家庭。所有这些动物缺乏的 L - gulonolactone氧化酶（GULO），这是维生素C合成的最后一步所必需的，因为他们有一个酶的基因（假基因ΨGULO）的缺陷形式。
有些这些物种（包括人类）能够做出的较低水平，从他们的饮食做回收氧化维生素C
大多数simians消耗比由各国政府对人类建议高出10到20倍的金额中的维生素。这种差异构成了对争议的基础上目前建议膳食津贴。这是反驳的论据节约饮食中的维生素C，人类是非常好，并能保持血药浓度的维生素C与其他simians可比的一个小得多的膳食摄入量，。
一个成年山羊，一个典型的例子，一个含维生素C生产动物生产健康正常，每天超过13克维生素C的合成会增加“压力下，许多倍”。创伤或伤害，也被证明在人类使用大量的维生素C。
一些微生物，如酵母“酿酒酵母”已被证明能够从简单的糖合成维生素C。
在进化过程中的维生素C
文丘和丘里建议，在植物王国中首先开发的抗坏血酸的抗氧化作用的时候，约500妙，植物开始适应矿物质缺乏河流河口淡水水域。有些生物学家认为，许多脊椎动物其代谢在河口环境的适应战略。在这一理论中，约400-300亿年前，当活的植物和动物首次开始从海河流和土地，环境缺碘是地球生命的进化的挑战。在植物，动物和鱼类，陆地饮食成为了许多重要的海洋微量营养素缺乏，包括碘，硒，锌，铜，锰，铁等淡水藻类以及陆地植物，海洋抗氧化剂的更换，慢慢地优化生产其他内源性抗氧化剂如抗坏血酸，茶多酚，类胡萝卜素，类黄酮，维生素E等，其中一些成为必不可少的“维生素”（维生素C，A，E等）在陆地动物的饮食。
抗坏血酸或维生素C是一种常见的的酶的辅助因子，胶原蛋白的合成中使用的哺乳动物。维生素C是一个强大的还原剂，能够迅速清除活性氧（ROS）。淡水硬骨鱼类，也需要在他们的饮食的饮食中维生素C或他们将得到坏血病（哈迪等，1991）。鱼类维生素C缺乏的症状是最广泛认可的脊柱侧弯，脊柱前凸和黝黑的皮肤着色。淡水鲑鱼也显示受损的胶原蛋白的形成，内部/鳍出血，脊椎弯曲和死亡率增加。
如果这些鱼类与藻类和浮游植物的海水里，然后补充维生素似乎不那么重要，大概是因为天然的海洋环境中的可用性等，更古老，抗氧化剂。
一些科学家提出，人类的能力，使维生素C的损失可能造成快速猿进化到现代人。然而，丧失能力，以使在simians维生素C必须有多少进一步回发生的进化历史比人类或者甚至类人猿的出现，因为它显然是某个时间后的的Haplorrhini分裂（这能不能使维生素C）发生和其保留的能力，Strepsirrhini（“湿吻”的灵长类动物）的妹妹分支。这两个分支约63万年前分道扬镳（妙）。大约5百万年后（58吴妙丹），只有很短的的时间从进化的角度，下目Tarsiiformes，唯一剩下的家庭是的眼镜猴（Tarsiidae）从其他haplorrhines支，，在这之后。由于眼镜猴还不能使维生素C，这意味着已经发生突变，因此必须有这两个标记点（63至58妙）之间发生的。
人们已经注意到，能够合成抗坏血酸的损失惊人平行进化的能力，打破尿酸损失。尿酸和抗坏血酸都是强还原剂。这导致了在高等灵长类，尿酸超过抗坏血酸的部分职能的建议。
的吸收，运输，和处置
抗坏血酸在体内吸收，既活跃了运输和简单扩散。钠属主动运输 - 钠抗坏血酸联合运输机（SVCTs）和己糖转运（生产过剩）两个吸收转运。 SVCT1和SVCT2跨质膜进口减少，抗坏血酸形式。 GLUT1和GLUT3是两个葡萄糖转运和转移脱氢酸的形式存在的维生素C，虽然脱氢抗坏血酸高于抗坏血酸率的吸收，在血浆和组织发现在正常条件下的脱氢抗坏血酸量低，为细胞迅速减少脱氢酸，抗坏血酸。因此，SVCTs出现将主要为维生素C在体内的运输系统。
SVCT2参与维生素C运输几乎每一个组织，基因敲除动物SVCT2出生后不久死亡，这表明
SVCT2介导的维生素C运输是生命所必需的的。
通过定期的摄入量，吸收率70％至95％之间不等。然而，吸收度减少摄入增加。摄入量高（12G），抗坏血酸人体吸收的分数可能会高达16％低;，摄入量低（<20毫克）的吸收率可达98％。对肾脏重吸收的阈值的维生素C浓度，通过自由进入尿液排出体外。在高膳食剂量（相当于几百毫克/天，在人类）抗坏血酸是积存在体内的血浆水平，直到到达肾吸收阈值，这是大约1.5毫克/升的男性和1.3 mg / dL的妇女。血浆中的比这个值大代表认为身体饱和浓度的半衰期约30分钟的尿液迅速排出体外;浓度小于这个阈值金额都在积极保留肾脏，和半衰期为维生素C在体内储存的其余部分大大增加，半衰期延长身体储存耗尽。
虽然人体对维生素C的最大存储主要是通过对血液的肾阈决心，有保持维生素C含量比血液中高出许多组织。积累血液中维生素C的血浆水平的100倍以上的生物组织，肾上腺，垂体，胸腺，黄体素，和视网膜。
其中包括10至50倍，血浆中的浓度目前的脑，脾，肺，睾丸，淋巴结，肝，甲状腺，小肠黏膜，白细胞，胰腺，肾和唾液腺。
抗坏血酸可以在人体内氧化酶L -抗坏血酸氧化酶（分解）。这种酶氧化维生素C这是不能直接在尿液中排出，身体饱和或在其他人体新陈代谢销毁和删除。
不足
坏血病是一种维生素缺乏症，维生素C缺乏造成的，因为如果没有这种维生素，合成胶原蛋白是太不稳定，以履行其职能。坏血病导致在皮肤上，海绵状牙龈，粘膜出血肝斑的形成。斑点是最丰富的大腿和腿，并与疾病的人面色苍白，感觉压抑，和部分固定。在先进的坏血病，是开放的，溃烂的伤口，牙齿丧失，并最终死亡。人体只能保存一定量的维生素C，
诺贝尔奖获得者鲍林和气相色谱威利斯博士曾断言，慢性长期低血糖水平的维生素C（慢性坏血病）是动脉粥样硬化的一个原因。
西方社会普遍消耗足够的维生素C，防止坏血病。在2004年加拿大社区健康调查报告说，加拿大人19岁及以上的人从食物中摄入维生素C，133毫克/ D为男性和120 mg / d为女性，这是高于RDA的建议。在人类膳食研究，所有明显症状的坏血病极低的维生素C的摄入引起的，可以补充维生素C高达每天10毫克的小逆转。然而，需要处理感染或大量的组织修复的维生素C的摄入（如烧伤）比扭转坏血病所需的最低剂量高出。
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