維生素C或L -抗壞血酸 ，是一種人類必需的營養物質，它作為一種維生素功能。維生素 C（抗壞血酸離子）是在所有的動物和植物的基本代謝反應的範圍。它是由內部幾乎所有生物體的哺乳動物顯著的例外是大部分或所有的順序翼手目（蝙蝠），以及整個亞目Anthropoidea（Haplorrhini）（眼鏡猴，猴子和猩猩）。它也需要通過豚鼠和一些鳥類和魚類物種。在這種維生素的缺乏導致人類疾病的壞血病。它還被廣泛用作食品添加劑。
維生素 C的藥效是抗壞血酸離子。在生物體中，抗壞血酸是一種抗氧化劑，因為它可以保護機體免受氧化應激，並在幾個重要的酶反應的輔助因子。抗壞血酸終於被孤立在1933年和1934年合成。
的使用和推薦的每日攝入量的維生素 C的事宜上與 RDI的範圍從 45到95毫克/天的辯論。 megadosage支持者提出從 200至2000毫克/天以上。 68可靠的抗氧化劑補充實驗，共涉及232606個人，最近的一項薈萃分析得出的結論，從補充消耗額外抗壞血酸可能不會如想像的那麼有利。
維生素C是純粹的抗壞血酸L -對映體;相反的 D -對映體有沒有生理意義。這兩種形式是相同的分子結構的鏡像。當L -抗壞血酸，是一種強還原劑，其減少功能進行，這是轉換為它的氧化形式，L -脫氫抗壞血酸，L -脫氫可以降低背在身上的活動形式L -抗壞血酸的酶和穀胱甘肽。在這個過程中semidehydroascorbic酸的自由基形成。抗壞血酸自由的激進反應與氧氣不足，因此，不會創建一個超。相反，兩個 semidehydroascorbate自由基反應，形成一個抗壞血酸和脫氫。穀胱甘肽的幫助下，dehydroxyascorbate轉換回抗壞血酸。穀胱甘肽的存在是至關重要的，因為它備件抗壞血酸和提高血液的抗氧化能力。沒有它的dehydroxyascorbate無法轉換回抗壞血酸。
L -抗壞血酸，是一種較弱的糖酸，對葡萄糖的結構與自然發生或者連接到一個氫離子，形成抗壞血酸，或金屬離子，形成的礦物抗壞血酸。
合成
絕大多數的動物和植物都可以合成自己的維生素 C，通過四個酶驅動的步驟，轉換成葡萄糖的生物合成是在腎臟的爬行動物和鳥類維生素 C的序列。
simians（特別是亞目haplorrhini，其中包括人類），豚鼠，動物，已經失去了合成維生素 C的能力的雀形目鳥類物種的數量（但不是所有，其中有一些建議的能力是失去了分別在鳥類倍的數量），以及許多主要的家庭（可能是所有）的蝙蝠，其中包括主要害蟲和食果蝙蝠的家庭。所有這些動物缺乏的 L - gulonolactone氧化酶（GULO），這是維生素C合成的最後一步所必需的，因為他們有一個酶的基因（假基因ΨGULO）的缺陷形式。
有些這些物種（包括人類）能夠做出的較低水平，從他們的飲食做回收氧化維生素 C
大多數 simians消耗比由各國政府對人類建議高出10到20倍的金額中的維生素。這種差異構成了對爭議的基礎上目前建議膳食津貼。這是反駁的論據節約飲食中的維生素 C，人類是非常好，並能保持血藥濃度的維生素 C與其他simians可比的一個小得多的膳食攝入量，。
一個成年山羊，一個典型的例子，一個含維生素 C生產動物生產健康正常，每天超過 13克維生素 C的合成會增加“壓力下，許多倍”。創傷或傷害，也被證明在人類使用大量的維生素 C。
一些微生物，如酵母“釀酒酵母”已被證明能夠從簡單的糖合成維生素 C。
在進化過程中的維生素 C
文丘和丘裡建議，在植物王國中首先開發的抗壞血酸的抗氧化作用的時候，約 500妙，植物開始適應礦物質缺乏河流河口淡水水域。有些生物學家認為，許多脊椎動物其代謝在河口環境的適應戰略。在這一理論中，約 400-300億年前，當活的植物和動物首次開始從海河流和土地，環境缺碘是地球生命的進化的挑戰。在植物，動物和魚類，陸地飲食成為了許多重要的海洋微量營養素缺乏，包括碘，硒，鋅，銅，錳，鐵等淡水藻類以及陸地植物，海洋抗氧化劑的更換，慢慢地優化生產其他內源性抗氧化劑如抗壞血酸，茶多酚，類胡蘿蔔素，類黃酮，維生素 E等，其中一些成為必不可少的“維生素”（維生素 C，A，E等）在陸地動物的飲食。
抗壞血酸或維生素 C是一種常見的的酶的輔助因子，膠原蛋白的合成中使用的哺乳動物。維生素 C是一個強大的還原劑，能夠迅速清除活性氧（ROS）。淡水硬骨魚類，也需要在他們的飲食的飲食中維生素 C或他們將得到壞血病（哈迪等，1991）。魚類維生素 C缺乏的症狀是最廣泛認可的脊柱側彎，脊柱前凸和黝黑的皮膚著色。淡水鮭魚也顯示受損的膠原蛋白的形成，內部 /鰭出血，脊椎彎曲和死亡率增加。
如果這些魚類與藻類和浮游植物的海水裡，然後補充維生素似乎不那麼重要，大概是因為天然的海洋環境中的可用性等，更古老，抗氧化劑。
一些科學家提出，人類的能力，使維生素 C的損失可能造成快速猿進化到現代人。然而，喪失能力，以使在simians維生素 C必須有多少進一步回發生的進化歷史比人類或者甚至類人猿的出現，因為它顯然是某個時間後的的Haplorrhini分裂（這能不能使維生素 C）發生和其保留的能力，Strepsirrhini（“濕吻”的靈長類動物）的妹妹分支。這兩個分支約 63萬年前分道揚鑣（妙）。大約 5百萬年後（58吳妙丹），只有很短的的時間從進化的角度，下目Tarsiiformes，唯一剩下的家庭是的眼鏡猴（Tarsiidae）從其他haplorrhines支，，在這之後。由於眼鏡猴還不能使維生素 C，這意味著已經發生突變，因此必須有這兩個標記點（63至58妙）之間發生的。
人們已經注意到，能夠合成抗壞血酸的損失驚人平行進化的能力，打破尿酸損失。尿酸和抗壞血酸都是強還原劑。這導致了在高等靈長類，尿酸超過抗壞血酸的部分職能的建議。
的吸收，運輸，和處置
抗壞血酸在體內吸收，既活躍了運輸和簡單擴散。鈉屬主動運輸 - 鈉抗壞血酸聯合運輸機（SVCTs）和己糖轉運（生產過剩）兩個吸收轉運。 SVCT1和SVCT2跨質膜進口減少，抗壞血酸形式。 GLUT1和GLUT3是兩個葡萄糖轉運和轉移脫氫酸的形式存在的維生素 C，雖然脫氫抗壞血酸高於抗壞血酸率的吸收，在血漿和組織發現在正常條件下的脫氫抗壞血酸量低，為細胞迅速減少脫氫酸，抗壞血酸。因此，SVCTs出現將主要為維生素 C在體內的運輸系統。
SVCT2參與維生素 C運輸幾乎每一個組織，基因敲除動物 SVCT2出生後不久死亡，這表明
SVCT2介導的維生素 C運輸是生命所必需的的。
通過定期的攝入量，吸收率70％至95％之間不等。然而，吸收度減少攝入增加。攝入量高（12G），抗壞血酸人體吸收的分數可能會高達 16％低;，攝入量低（<20毫克）的吸收率可達 98％。對腎臟重吸收的閾值的維生素 C濃度，通過自由進入尿液排出體外。在高膳食劑量（相當於幾百毫克/天，在人類）抗壞血酸是積存在體內的血漿水平，直到到達腎吸收閾值，這是大約 1.5毫克/升的男性和1.3 mg / dL的婦女。血漿中的比這個值大代表認為身體飽和濃度的半衰期約 30分鐘的尿液迅速排出體外;濃度小於這個閾值金額都在積極保留腎臟，和半衰期為維生素 C在體內儲存的其餘部分大大增加，半衰期延長身體儲存耗盡。
雖然人體對維生素 C的最大存儲主要是通過對血液的腎閾決心，有保持維生素 C含量比血液中高出許多組織。積累血液中維生素 C的血漿水平的100倍以上的生物組織，腎上腺，垂體，胸腺，黃體素，和視網膜。
其中包括10至50倍，血漿中的濃度目前的腦，脾，肺，睾丸，淋巴結，肝，甲狀腺，小腸黏膜，白細胞，胰腺，腎和唾液腺。
抗壞血酸可以在人體內氧化酶L -抗壞血酸氧化酶（分解）。這種酶氧化維生素 C這是不能直接在尿液中排出，身體飽和或在其他人體新陳代謝銷毀和刪除。
不足
壞血病是一種維生素缺乏症，維生素 C缺乏造成的，因為如果沒有這種維生素，合成膠原蛋白是太不穩定，以履行其職能。壞血病導致在皮膚上，海綿狀牙齦，粘膜出血肝斑的形成。斑點是最豐富的大腿和腿，並與疾病的人面色蒼白，感覺壓抑，和部分固定。在先進的壞血病，是開放的，潰爛的傷口，牙齒喪失，並最終死亡。人體只能保存一定量的維生素 C，
諾貝爾獎獲得者鮑林和氣相色譜威利斯博士曾斷言，慢性長期低血糖水平的維生素 C（慢性壞血病）是動脈粥樣硬化的一個原因。
西方社會普遍消耗足夠的維生素 C，防止壞血病。在2004年加拿大社區健康調查報告說，加拿大人19歲及以上的人從食物中攝入維生素 C，133毫克/ D為男性和120 mg / d為女性，這是高於 RDA的建議。在人類膳食研究，所有明顯症狀的壞血病極低的維生素 C的攝入引起的，可以補充維生素 C高達每天10毫克的小逆轉。然而，需要處理感染或大量的組織修復的維生素 C的攝入（如燒傷）比扭轉壞血病所需的最低劑量高出。
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