Gelbfieber ist eine Krankheit, die durch eine Infektion mit dem Gelbfieber-Virus. Das Virus ist eine 40 bis 50 nm umhüllt RNA-Virus mit positiven Sinne der Familie Flaviviridae.
Das Virus wird durch den Stich der Moskitos (Gelbfieber Moskito, '' Aedes Aegypti'' und andere Arten) und findet sich in tropischen und subtropischen Gebieten in Südamerika und Afrika, aber nicht in Asien. Die einzigen bekannten Hosts des Virus sind Primaten und mehrere Arten von Mücken. Der Ursprung der Krankheit ist am ehesten zu Afrika, von wo es nach Südamerika durch den Sklavenhandel im 16. Jahrhundert eingeführt wurde. Seit dem 17. Jahrhundert wurden mehrere große Epidemien der Krankheit in Amerika, Afrika und Europa erfasst. Jahrhundert wurde eine der gefährlichsten Infektionskrankheiten Gelbfieber erachtet.
Die Krankheit präsentiert sich in den meisten Fällen mit Fieber, Übelkeit und Schmerzen und er verschwindet nach einigen Tagen. Bei einigen Patienten folgt eine toxische Phase, in dem Leberbeschädigung mit Gelbsucht (geben den Namen der Krankheit) auftreten und zum Tod führen kann. Wegen der erhöhten Blutungsneigung (Hämorrhagische Erkrankungen) Gelbfieber gehört zur Gruppe der hämorrhagische Fieber. Die WHO schätzt, dass Gelbfieber 200.000 Erkrankungen und 30.000 Todesfälle jedes Jahr in ungeimpfte Populationen verursacht; rund treten 90 % der Infektionen in Afrika.
Gelbfieber Symptome
Gelbfieber beginnt plötzlich nach einer Inkubationszeit von 3 bis 6 Tagen. Den meisten Fällen nur eine leichte Infektionen verursachen, mit Fieber, Kopfschmerzen, Schüttelfrost, Rückenschmerzen, Appetitverlust, Übelkeit und Erbrechen. In diesen Fällen dauert die Infektion nur drei bis vier Tage. 15 % der Fälle geben Sie eine zweite, toxische Phase der Krankheit mit wiederkehrende Fieber, diesmal begleitet von Gelbsucht aufgrund Leberschäden sowie Abdominal-Schmerz. Blutungen in den Mund, Augen und in den Magen-Darm-Trakt können dazu führen, dass Erbrochenem mit Blut (der Name "Vómito Negro"). Die toxische Phase ist in etwa 20 % der Fälle tödlich.
Überleben der Infektion verursacht lebenslange Immunität und normalerweise gibt es keine verbleibenden Orgel Schäden.
Gelbfieber Ursache
Gelbfieber wird durch das Gelbfieber-Virus, eine 40 bis 50 nm Breite umhüllt RNA-Virus aus der Familie Flaviviridae verursacht. Im positiven Sinne einzelsträngige RNA ist rund 11.000 Nukleotide lang und hat eine einzelne offene Leseraster Codierung eine Polyprotein. Host-Proteasen schneiden diese Polyprotein 3 strukturellen (C, PrM, E) und 7 nicht-Strukturproteine (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5); die Enumeration entspricht die Anordnung der das Protein Codierung gen im Genom.
Die Viren infizieren unter anderem Makrophagen, Monozyten und dendritischen Zellen. Sie Anfügen an der Zelloberfläche über bestimmte Rezeptoren und werden durch eine Endosomen Vesikel aufgegriffen. Innerhalb der Endosom induziert verringerte pH die Fusion der Endosomen Membran mit dem Virus-Umschlag. So, das Kapsid erreicht das Zytosol, zerfällt und frei das Genom. Rezeptor sowie Membranfusion werden durch das Protein E, katalysiert die ändert seine Konformation bei niedrigen pH-Wert, wodurch eine Neuordnung der 90 Homodimers zu 60 Homotrimers.
Es gibt drei epidemiologisch verschiedene Infektionskrankheiten Zyklen,
Wenn die Krankheit einen tödlichen Verlauf nimmt, nahm ein Herz-Kreislauf-Schock und Multi-Organversagen mit stark Cytokine, die Ebenen (Zytokin-Sturm) folgen. und hält mindestens zehn Jahre lang (auch 30 Jahre später, 81 % der Patienten beibehalten die Immunität).
Die abgeschwächte Leben Impfstoff (Stamm 17D) wurde 1937 von Max Theiler entwickelt) mild, Grippe-ähnliche Symptome entwickeln können.
In seltenen Fällen (weniger als ein in 200.000 bis 300.000 wenn aus irgendwelchen Gründen die Impfung durchgeführt werden kann nicht, Befreiung ist möglich. In diesem Fall ist ein Ausnahmezeugnis ausgestellt WHO genehmigten Impfung Center erforderlich.
Obwohl 32 der 44 Länder, in denen Gelbfieber endemisch auftritt, Impfprogramme haben, ist in vielen dieser Länder weniger als 50 % ihrer Bevölkerung geimpft.
Phylogenetische Analysen identifizierten sieben Genotypen von Gelbfieber Viren, und es wird davon ausgegangen, dass sie für den Menschen und den Vektor '' A. Aegypti'' anders angepasst sind. Fünf Genotypen kommen ausschließlich in Afrika und wird angenommen, dass der Westen Afrika-Genotyp I besonders virulent oder infektiöse, da diese Art oft größere Ausbrüche von Gelbfieber zugeordnet ist. In Südamerika wurden zwei Genotypen identifiziert.
Es wird gedacht, dass das Virus stammt im Osten oder in Zentralafrika und breitete sich von dort nach Westafrika. Der Virus als auch der Vektor '' A. Aegypti cm wurden wahrscheinlich nach Südamerika per Schiff nach 1492 gebracht. Der erste wahrscheinliche Ausbruch der Krankheit war im Jahr 1648 in Yucatan, wo die Krankheit '' Xekik'' (Black Vomit) genannt wurde. Mindestens 25 Ausbrüche folgten, wie z. B. in Philadelphia 1793, wo einige tausend Menschen starben und die amerikanische Administration sowie George Washington musste aus die Stadt fliehen. Ausbrüche trat auch in Europa, z.B. 1821 in Barcelona mit mehrere tausend Opfer. 1878, etwa 20.000 Menschen starben in einer Epidemie im Tal Mississippi River und der letzte Ausbruch in den USA trat 1905 in New Orleans. Da die Verluste in der Invasion Kubas in den 1890er Jahren aufgrund von Gelbfieber 13fold höher als die Verluste aufgrund der militärischen Operationen waren, weitere Experimente durchgeführt von einem Team unter Walter Reed erfolgreich bewiesen die ″Mosquito Hypothesis″. Gelbfieber war somit der erste Virus angezeigt, durch Mücken übertragen werden. Der Arzt William Gorgas dann diese Einsichten und ausgerottet Gelbfieber von Havanna angewendet und kämpfte Gelbfieber beim Bau des Panama-Kanals – nach einem französischen Bemühungen um den Aufbau des Kanals durch, unter anderem, um die hohe Inzidenz von Gelbfieber und Malaria versagt hatte. Ribavirin Behandlung während der ersten fünf Tage nach der Infektion verbesserte Überlebensraten, reduziert Gewebeschädigung in Zielorgane (Leber und Milz), hepatozelluläres Steatose verhindert und normalisiert Alanin-Aminotransferase (Leberschaden Marker) Ebenen. Die Ergebnisse dieser Studie schlagen vor, dass Ribavirin in der frühen Behandlung von Gelbfieber wirksam sein kann, und dass seinen Wirkmechanismus bei der Verringerung der Leber Pathologie in Gelbfieber-Virus-Infektion möglicherweise vergleichbar mit Ribavirin bei der Behandlung von Hepatitis C, beobachtet ein Virus mit Bezug zu Gelbfieber.
In der Vergangenheit ist durch mehrere Länder als potentielle biologische Waffe Gelbfieber erforscht.
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