Febbre gialla è una malattia causata da un'infezione con il virus della febbre gialla. Il virus è un 40-50 nm avvolti da RNA virus con senso positivo della famiglia Flaviviridae.
Il virus si trasmette attraverso la puntura di zanzare (la zanzara di febbre gialla, ' Aedes aegypti ' e altre specie) ed è diffuso nelle aree tropicali e subtropicali, in Africa e Sud America, ma non in Asia. I padroni di casa conosciute soli del virus sono primati e numerose specie di zanzare. L'origine della malattia è più probabile che sia Africa, da dove è stato introdotto in Sud America attraverso il commercio degli schiavi nel XVI secolo. Dal XVII secolo, diversi grandi epidemie della malattia sono state registrate nelle Americhe, Africa ed Europa. Nel XIX secolo, febbre gialla è stata ritenuta una delle più pericolose malattie infettive.
La malattia si presenta nella maggior parte dei casi con febbre, nausea e dolore e scompare dopo alcuni giorni. In alcuni pazienti, segue una fase tossica, in cui i danni al fegato con ittero (dando il nome della malattia) possono verificarsi e portare alla morte. Data la tendenza al sanguinamento maggiore (sanguinamento diatesi), febbre gialla appartiene al gruppo delle febbri emorragiche. L'OMS stima che febbre gialla provoca 200.000 malattie e 30.000 morti ogni anno nelle popolazioni non vaccinate; circa il 90% delle infezioni si verificano in Africa.
Sintomi di febbre gialla
Febbre gialla inizia improvvisamente dopo un periodo di incubazione di 3-6 giorni. Maggior parte dei casi solo causare un'infezione delicata con febbre, cefalea, brividi, mal, perdita di appetito, nausea e vomito di schiena. In questi casi l'infezione dura solo tre o quattro giorni. 15% dei casi immettere una tossica, seconda fase della malattia con febbre ricorrente, questa volta accompagnata da ittero a causa di danni al fegato, come pure i dolori addominali. Saignements in bocca, gli occhi e nel tratto gastrointestinale può causare colerica contenenti sangue (dando il nome "vómito negro"). La fase di tossica è fatale in circa il 20% dei casi.
Sopravvivere l'infezione causa immunità permanente e normalmente non ci sono nessun danno organo rimanente.
Causa febbre gialla
Febbre gialla è causata dal virus febbre gialla, un 40-50 nm ampia avvolti da RNA virus appartenente alla famiglia Flaviviridae. Il senso positivo single-stranded RNA è lunghe circa 11.000 nucleotidi e ha un unico open reading frame codifica un polyprotein. Ospitare le proteasi tagliate questa polyprotein in 3 strutturali (C, prM, E) e 7 proteine non strutturali (NS1, NS2A, NS2B, Ninfeo, NS4A, NS4B, NS5); L'enumerazione corrisponde alla disposizione dei geni nel genoma di codificazione della proteina.
I virus si infettano tra gli altri monociti, macrofagi e cellule dendritiche. Essi allegare alla superficie delle cellule attraverso specifici recettori e sono ripresi da una vescicola endosomal. All'interno di endosoma, il pH è diminuito induce la fusione della membrana endosomal con l'involucro di virus. Così, il capside raggiunge nel citosol, decade e rilascia il genoma. Legame con recettore, così come la fusione di membrana è catalizzata dalla proteina E, che cambia la sua conformazione a basso pH, che provoca un riarrangiamento della 90 homodimers a 60 homotrimers.
Ci sono tre cicli infettivi epidemiologicamente diversi,
Quando la malattia prende un corso mortale, una scossa cardiovascolare e multi organo fallimento con fortemente aumentato cytokine livelli (tempesta di citochine) seguono. e dura per almeno 10 anni (anche 30 anni più tardi, 81% dei pazienti mantenuto l'immunità).
L'attenuato vive vaccino (staminali 17 D) è stato sviluppato nel 1937 da Max Theiler) possono sviluppare sintomi lievi, simil-influenzali.
In rari casi (meno di uno in 200.000-300.000 se la vaccinazione non può essere condotta per alcuni motivi, dispensa è possibile. In questo caso è necessario un certificato di esenzione rilasciato da un centro di vaccinazione approvato WHO.
Anche se 32 di 44 paesi dove la febbre gialla si verifica sensibilizzati hanno programmi di vaccinazione, in molti di questi paesi è vaccinato meno del 50% della loro popolazione.
Analisi filogenetica identificato sette genotipi di virus della febbre gialla, e si presume che siano diversamente adattati agli esseri umani e al vettore ' a. aegypti '. Cinque genotipi si verificano esclusivamente in Africa e si presume che l'Africa occidentale-genotipo è particolarmente virulenti o infettive, perché questo tipo è spesso associato con grandi epidemie di febbre gialla. In Sud America sono stati identificati due genotipi.
Si è pensato, che il virus ha avuto origine in Oriente o l'Africa centrale e diffuso da lì in Africa occidentale. Il virus, come pure il vettore ' a. aegypti ' era probabilmente portato a sud America da nave dopo il 1492. Il primo focolaio di probabile della malattia è stato nel 1648 nello Yucatan, dove la malattia è stata definita ' xekik ' (black vomito). Almeno 25 principali focolai seguirono, come ad esempio in Philadelphia 1793, dove migliaia di persone morta e l'amministrazione americana, nonché George Washington dovette fuggire la città. Principali focolai anche avvenne in Europa, per esempio nel 1821 a Barcellona con diverse migliaia di vittime. 1878, circa 20.000 persone sono morte in un'epidemia nella valle del fiume Mississippi, e l'ultimo focolaio principale negli Stati Uniti si è verificato nel 1905 a New Orleans. Poiché le perdite durante l'invasione di Cuba nel 1890 a causa di febbre gialla erano 13fold superiore le perdite a causa di operazioni militari, ulteriori esperimenti condotti da un team sotto Walter Reed con successo dimostrato ″Mosquito Hypothesis″. Febbre gialla fu così il primo virus mostrato di essere trasmessa dalle zanzare. Il medico William Gorgas poi applicato queste intuizioni e la febbre gialla debellata da Havanna e combattuto la febbre gialla durante la costruzione del canale di Panama – dopo uno sforzo francese per la costruzione del canale non era riuscito a causa, tra le altre ragioni, per l'elevata incidenza di febbre gialla e la malaria. Trattamento di ribavirina durante i primi cinque giorni dopo l'infezione del virus migliorato i tassi di sopravvivenza, ridotto danni ai tessuti in organi bersaglio (fegato e milza), ha impedito epatocellulare Steatosi e normalizzato livelli di alanina aminotransferasi (un indicatore di danni al fegato). I risultati di questo studio suggeriscono che la ribavirina può essere efficacia nel trattamento precoce della febbre gialla, e che il suo meccanismo di azione volta a ridurre la patologia epatica in infezione da virus di febbre gialla può essere simile a quello osservato con ribavirina nel trattamento dell'epatite C, un virus imparentato con febbre gialla.
In passato, febbre gialla ha ricercata da diversi paesi come una potenziale arma biologica.
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