O que é Febre Amarela?

A febre amarela é uma doença causada pela infecção com o vírus da febre amarela. O vírus é de 40 a 50 nm vírus RNA envelopado com sentido positivo da família, Flaviviridae.

O vírus é transmitido pela picada de mosquitos (mosquito da febre amarela, Aedes aegypti''''e outras espécies) e é encontrado em áreas tropicais e subtropicais da América do Sul e África, mas não na Ásia. Os anfitriões só conhecida do vírus são primatas e várias espécies de mosquito. A origem da doença é mais provável de ser África, de onde foi introduzido na América do Sul através do comércio de escravos no século 16. Desde o século 17, vários grandes epidemias da doença têm sido registrados nas Américas, África e Europa. No século 19, a febre amarela era considerada uma das doenças infecciosas mais perigosas.

A doença se apresenta na maioria dos casos com náuseas, febre e dor e desaparece após alguns dias. Em alguns pacientes, uma fase tóxico segue, em que danos ao fígado, com icterícia (dando o nome da doença) podem ocorrer e levar à morte. Por causa do aumento da tendência hemorrágica (diátese hemorrágica), febre amarela pertence ao grupo das febres hemorrágicas. A OMS estima que a febre amarela causa 200.000 doenças e 30.000 mortes a cada ano em populações não vacinadas, cerca de 90% das infecções ocorrem na África.

Febre amarela sintomas

Febre amarela começa subitamente após um período de incubação de três a seis dias. A maioria dos casos apenas causar uma infecção leve, com febre, dor de cabeça, calafrios, dor nas costas, perda de apetite, náuseas e vômitos. Nestes casos, a infecção dura apenas 3-4 dias. 15% dos casos entram em uma fase, segundo tóxica da doença, com febre recorrente, desta vez acompanhada de icterícia, devido a danos no fígado, bem como dor abdominal. Sangramentos na boca, nos olhos e no trato gastrointestinal pode causar vômito de sangue contendo (dando o nome de "vómito negro"). A fase de tóxico é fatal em aproximadamente 20% dos casos.

Sobreviver à infecção provoca ao longo da vida a imunidade e, normalmente, não há lesões de órgãos restantes.

Causa febre amarela

A febre amarela é causada pelo vírus da febre amarela, a 40-50 nm de largura vírus RNA envolvida pertencente à família Flaviviridae. O sentido positivo single-stranded RNA é de aproximadamente 11,000 nucleotídeos de comprimento e tem uma estrutura única leitura aberta que codifica uma poliproteína. Proteases anfitrião cortar este em 3 poliproteína estruturais (C, prM, E) e 7 proteínas não-estruturais (NS1, NS2A, NS2b, NS3, NS4A, NS4B, NS5), a enumeração corresponde ao arranjo dos genes codificadores de proteínas no genoma.

Os vírus infectam entre outros monócitos, macrófagos e células dendríticas. Eles atribuem à superfície celular através de receptores específicos e são captados por uma vesícula endossomal. No interior do endossomo, a diminuição do pH induz a fusão da membrana endossomal com o envelope do vírus. Assim, o capsídeo chega ao citosol, decai e libera o genoma. Ligação aos receptores, bem como a fusão da membrana são catalisadas pela proteína E, o que muda sua conformação em pH baixo, o que provoca um rearranjo dos 90 a 60 homodímeros homotrimers.

Existem três diferentes ciclos epidemiologicamente infecciosas,

Quando a doença toma um rumo mortal, um choque cardiovascular e falência de órgãos múltiplos com níveis de citocinas fortemente aumentada (tempestade de citocinas) seguem. e tem a duração de pelo menos 10 anos (mesmo 30 anos depois, 81% dos pacientes mantiveram a imunidade).

A vacina de vírus vivos atenuados (caule 17D) foi desenvolvido em 1937 por Max Theiler) suave, gripe-como sintomas podem se desenvolver.

Em casos raros (menos de um em 200.000 a 300.000 Se a vacinação não pode ser conduzido por algumas razões, dispensação é possível. Neste caso, um certificado de isenção emitido pela OMS aprovou um centro de vacinação é necessária.

Apesar de 32 dos 44 países onde a febre amarela ocorre endemicamente têm programas de vacinação, em muitos desses países menos de 50% da sua população é vacinada.

Análise filogenética identificou sete genótipos de vírus da febre amarela, e supõe-se que eles são diferentemente adaptados aos seres humanos e ao vetor''A. ''aegypti. Cinco genótipos ocorrem apenas na África, e é assumido que a África Ocidental-genótipo I é especialmente virulento ou infecciosas, porque este tipo é freqüentemente associada com grandes surtos de febre amarela. Na América do Sul dois genótipos foram identificados.

Pensa-se, que o vírus se originou no Oriente ou África Central e se espalhou de lá para a África Ocidental. O vírus, bem como o vetor''A. aegypti''provavelmente foram trazidos para a América do Sul pelo navio depois de 1492. O primeiro surto provável da doença foi em 1648 em Yucatan, onde a doença foi denominado''xekik''(vômito negro). Pelo menos 25 grandes surtos seguidos, como na Filadélfia de 1793, onde milhares de pessoas morreram ea administração americana, assim como George Washington teve que fugir da cidade. Grandes surtos também ocorreram na Europa, por exemplo, em 1821, em Barcelona, ​​com vários milhares de vítimas. 1878, cerca de 20.000 pessoas morreram em uma epidemia no Rio Mississippi Valley e último foco principal em os EUA ocorreu em 1905 em New Orleans. Uma vez que as perdas na invasão de Cuba na década de 1890 devido à febre amarela foram 13fold maior do que as perdas devido a operações militares, novas experiências conduzidas por uma equipe sob Walter Reed conseguiram provar a "Hipótese Mosquito". A febre amarela foi assim o primeiro vírus mostrado para ser transmitida por mosquitos. O médico William Gorgas então aplicado esses conhecimentos e febre amarela erradicada do Havanna e combateu a febre amarela durante a construção do Canal do Panamá - depois de um esforço francês para construir o canal tinha falhado, devido, entre outros motivos, à alta incidência de febre amarela e malária. Ribavirina o tratamento durante os primeiros cinco dias após a infecção do vírus taxas de sobrevivência melhoraram, dano tecidual reduziu em órgãos-alvo (fígado e baço), impediu esteatose hepatocelular e normalizado alanina aminotransferase (um marcador danos no fígado). Os resultados deste estudo sugerem que a ribavirina pode ser eficaz no tratamento precoce da febre amarela, e que seu mecanismo de ação na redução da patologia do fígado na infecção pelo vírus da febre amarela pode ser semelhante ao observado com a ribavirina no tratamento da hepatite C, uma vírus relacionado à febre amarela.

Na febre, passado amarelo foi pesquisado por vários países como uma potencial arma biológica.


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