黄热病是什么?

黄热病是一种黄热病病毒感染引起的疾病。病毒是家庭的一种具有积极意义上,黄的 40 到 50 nm 笼罩 RNA 病毒。

病毒由蚊子 (黄热病蚊子、 埃及伊蚊和其他物种) 的叮咬传播,在南美和非洲,但不是在亚洲发现热带和亚热带地区。这种病毒的唯一已知的主机是灵长类动物和几种蚊子。这种疾病的起源是最有可能是非洲,从推出到南美洲奴隶贸易通过在 16 世纪。自 17 世纪以来已在美洲、 非洲和欧洲记录几大流行的疾病。在 19 世纪,黄热病被视为最危险的传染病之一。

病徵本身在大多数情况下包括发烧、 恶心和痛苦,它会消失几天后。有些病人,有毒的阶段遵循的肝损伤性黄疸 (提供了这种疾病的名称) 可以发生,导致死亡。因为增加出血倾向 (出血素质),黄热病属于出血热集团。世卫组织估计黄热病 200,000 疾病和 30 000 人死亡每年造成未接种疫苗的人群 ;约 90%的感染发生在非洲。

黄热病症状

黄热病突然开始后的三到六天的潜伏期。大多数情况下只能导致轻度感染发烧、 头痛、 寒战、 背痛、 食欲不振、 恶心及呕吐的损失。在这些情况下感染持续只有三至四天。15%的情况下进入第二、 有毒阶段的病反复出现发热、 黄疸肝损害,以及腹痛伴这次。在嘴里,眼睛和胃肠道出血的情况可能会导致呕吐物含血 (起名"vómito 黑人")。有毒阶段来说是致命的大约有 20%的病例。

生存感染导致终身免疫和一般有没有剩余的器官损害。

黄热病原因

黄热病是由黄热病病毒,属于黄病毒科的 40 到 50 纳米宽笼罩 RNA 病毒引起的。积极的一面看单链 RNA 长约 11000 核苷酸,单个开放读框架多聚蛋白基因的编码。主机蛋白酶切成 3 的此多聚蛋白基因结构 (C、 prM E) 及 7 非结构蛋白 (NS1、 NS2A、 NS2B、 NS3、 NS4A、 NS4B、 NS5) ;枚举对应的蛋白质编码基因组中的基因的安排。

病毒感染,其中单核细胞、 巨噬细胞和树突状细胞。他们重视通过特定受体的细胞表面,由 endosomal 泡。Endosome 内, 降低的 pH 诱导病毒信封 endosomal 膜的融合。因此,衣壳上游衰变释放到细胞质和释放基因组。受体结合,以及膜融合被催化蛋白 E,更改其构象在低 ph 值,这将导致 90 到 60 homotrimers homodimers 重新安排。

有三个不同流行病传染性周期,

这种疾病时致命的课程,心血管休克和多器官功能衰竭强烈增加细胞因子水平 (细胞因子风暴) 跟随。并持续至少 10 年 (甚至 30 年以后,81%的病人保留免疫功能)。

减毒活疫苗 (干 17 D) 由最大 Theiler 在 1937 年开发的) 温和、 流感样症状可能发展。

在极少数情况下 (少于一个在 200,000 到 300,000 如果因为某些原因不能进行预防接种,配发有可能。在这种情况下需要由世卫组织核准的疫苗接种中心发出的豁免证明书。

尽管 32 黄热病发生病态的 44 个国家有疫苗接种方案,在这些国家中许多少于 50%的人口被接种。

系统发育分析确定七基因型的黄热病病毒,并认为他们是以不同的方式适应人类,矢量 A.埃及。五基因型发生只是在非洲,和假定西非基因型我是特别是剧毒或传染性,因为这种类型通常与大规模暴发黄热病相关联。中南美洲已确定两种基因型。

它被认为,病毒在东、 中部非洲起源和传播到西非。病毒以及向量 'A.埃及' 而可能产生到南美的船后 1492年。第一次可能爆发是疾病的 1648年在尤卡坦半岛,凡病被称为 xekik (黑呕吐)。至少 25 大爆发之后,如在费城 1793,凡数千人死于和美国政府以及乔治 · 华盛顿不得不逃离这座城市。重大疫情也发生在欧洲,例如与受害人数千 ﹐ 在巴塞罗那 1821 年。1878,约两万人死于传染病,密西西比河流域,在美国上次大爆发发生在 1905 年在新奥尔良。由于在 1890 年代,由于对黄热病入侵古巴损失 13fold 高于损失的军事行动,进一步成功进行团队根据沃尔特里德医院实验证明 ″Mosquito Hypothesis″。黄热病是第一所示,通过蚊子传播病毒。医生威廉 Gorgas 然后从 Havanna 应用这些见解和杜绝的黄热病和黄热病战斗巴拿马运河 — — 施工期间,法国努力构建运河的疟疾和黄热病的高发病率的原因之一,由于失败后。利巴韦林治疗病毒感染后的第五天提高了存活率、 减少靶器官 (肝和脾) 组织损伤、 阻止肝细胞脂肪,和正常的丙氨酸氨基转移酶 (肝损伤标记) 水平。这项研究的结果表明三氮唑核苷可能是有效的黄热病,早期治疗和行动,减少黄热病病毒感染的肝脏病理机制可能会类似于利巴韦林治疗丙型肝炎,观察到黄热病病毒有关。

在过去,黄热病已由几个国家研发作为潜在的生物武器。


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